蛹虫草又叫北冬虫夏草，北虫草，简称蛹草，为子囊菌门，肉座目，麦角菌科、虫草属的模式种。学名为Cordyceps militaris（L.ex Fr.） 蛹虫草单生或数个一起从寄生蛹体的头部或节部长出，颜色为橘黄或橘红色，全长2-8厘米，蛹体颜色为紫色，长约1.5-2厘米。蛹虫草是一种子囊菌，通过异宗配合进行有性生殖。其子实体成熟后可形成子囊孢子（繁殖单位），孢子散发后随风传播，孢子落在适宜的虫体上，便开始萌发形成菌丝体。菌丝体一面不断地发育，一面开始向虫体内蔓延，于是蛹虫就会被真菌感染，分解蛹体内的组织，以蛹体内的营养作为其生长发育的物质和能量来源，最后将蛹体内部完全分解。生长于针、阔叶林或混交林地表土层中鳞翅目昆虫的蛹体上。布于云南（昆明、安宁、江川）、吉林（安图、永吉）、辽宁（沈阳）、内蒙古（哲里木盟）。蛹虫草天然资源数量很少，人工栽培时，蛹虫草可利用的碳源有葡萄糖、蔗糖、麦芽糖、淀粉、果胶等，其中尤以葡萄糖、蔗糖等小分子糖类的利用效果最好。矿质元素，以磷、钾、钙、镁等为主要元素。一般把活体虫蛹培养的北虫草称为蛹虫草。蛹虫草，多感染鳞翅目昆虫的蛹，由子座（即草部分，又称子实体）与菌核（即昆虫的尸体部分）两部分组成的复合体，简单来说，就是虫体与草的结合。天然野生北冬虫夏草始载于《新华本草纲要》，其“味甘，性平”，有“益肺肾、补精髓,止血化痰”的功效。现代中医学巨著《中华药海》记载:“蛹草，别名北冬虫夏草(吉林),性味甘、平,入肺、肾二经。功效主治:1.益肾补阳,本品甘平,补肾阳，益精髓,用治肾阳不足,髓海空虚,眩晕耳鸣,健忘不寐，腰膝酸软,阳痿早泄等症。此外《全国中草药汇编》记载:“蛹虫草(北虫草)的子实体及虫体也可作为冬虫夏草入药”
中医认为，既能补肺阴，又能补肾阳，主治肾虚，阳痿遗精，腰膝酸痛，病后虚弱，久咳虚弱，劳咳痰血，自汗盗汗等，是一种能同时平衡、调节阴阳的中药。现代研究证实，蛹虫草活性成分包括有虫草素， 虫草甾醇和糖醇类成分， 虫草多糖， 虫草多肽和无机元素，凝集素， 纤维蛋白溶解酶， 超氧化歧化酶，类胰岛素蛋白， 黄酮类物质， 胡萝卜素等。

目前市场上蛹虫草的功效：

1、增强机体免疫功能，并有直接抗肿瘤的作用。

2、提高机体细胞活力，抗疲劳的作用。

3、可有效调理各种肝脏疾病，恢复、增强肝脏功能。

4、增强心脏功能，辅助调理心血管疾病。

5、可促进呼吸系统疾病的康复。

6、具有温补肾壮阳，强身健体的作用。

7、增强机体造血功能，间接补血作用。

8、具有调节血脂作用。

9、延缓衰老，延年益寿。

10、健脑益智，预防及调理老年痴呆。

其主要药理作用为：

1、对免疫和造血系统的作用:虫草内含的虫草素和虫草多糖都对免疫系统有促进或双向调节作用。其作用主要体现在活化免疫细胞和增强免疫细胞的吞噬功能，恢复免疫细胞活力，杀死侵入体内的细菌、病毒。虫草多糖能提高骨髓细胞的造血功能，促进红细胞生成，抵抗白血病和癌细胞减少。

2、对肺和呼吸系统的作用:虫草酸能保肺益肾、止血化痰，增强支气管活动能力，调节支气管平滑肌，虫草素对结核杆菌等能引起肺部感染的病菌有强烈抑制和杀灭作用。并且虫草酸和虫草多糖都能修复已经受损的肺细胞。

3、对心、脑系统的作用:虫草能有效分解微血管中的沉积物，疏通血管，虫草酸能降低血液中胆固醇、甘油三酯的含量，预防血栓的形成。同时腺苷能降低心肌耗氧量、改善心肌缺血，调节心、脑、肾等组织的微循环，从而疏通局部血流。此外，虫草还具有改善药物引起的心律失常的作用。

4、对肝脏的作用:虫草素和虫草多糖都能增强肝细胞的吞噬功能，虫草酸、SOD和维生素都能抗肝组织纤维化，抗脂质过氧化，同时由于虫草的增强免疫功能使肝脏的解毒作用增强，从而能够有效保护肝细胞

5、对肾和内分泌系统的作用:虫草中含有雌性激素，尤其其中的腺苷能改善肾脏的微循环和局部流血量，同时它还能调节肾上腺素以及与性功能的内分泌。因此虫草对中老年和因为内分泌萎缩、失调引起的性功能障碍有很好的疗效，对各种急、慢性肾衰都有显著疗效。

韩国首尔大学医学院微生物学与免疫学教研室、韩国东国大学医学院一山医院外科、韩国首尔大学医学院内科、韩国首尔工业大学医学院外科：Xingguo Quan、Beom Seok Kwak、Ji-Young Lee、Jin Hee Park、Anbok Lee、Tae Hyun Kim、SaeGwang Park 等医师共同发表《蛹虫草诱导乳腺癌免疫原性细胞死亡，增强抗肿瘤免疫原性反应研究报告登载在》《Evid Based Complement Alternat Med》2020 Sep 3期刊上，研究表明：蛹虫草在东亚已被广泛用作传统药物。先前已经报道了其对乳腺癌的作用。但是，尚不清楚尚不清楚C. militaris诱导的乳腺癌细胞死亡是否具有免疫原性。这项研究的目的是确定游衣藻的乙醇提取物（CM-EE）是否可以在乳腺癌免疫治疗中诱导免疫原性细胞死亡（ICD），以提高免疫检查点抑制剂的功效。用各种浓度的CM-EE处理人和小鼠乳腺癌细胞72小时，并使用磺基罗丹明B测定法测量细胞毒性。流式细胞仪用于通过膜联蛋白V / 7-AAD染色评估细胞死亡，并测量包括钙网蛋白，HSP70和HSP90的损伤相关分子模式（DAMP）分子的表面暴露。裂解的聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的蛋白质印迹用于证实凋亡细胞的死亡。使用CFSE稀释测定法评估CM-EE诱导的死细胞的免疫原性。 CM-EE降低了人（MCF7，MDA-MB-231，HS578T和SKBR3）和小鼠（4T1-neu-HA，TUBO-HA和TUBO-P2J-HA）乳腺癌细胞的生存能力。在72小时时，人乳腺癌细胞的IC50为25-50 µg / ml，小鼠乳腺癌细胞的IC50为10-50 µg / ml。 CM-EE处理的乳腺癌细胞被膜联蛋白V阳性染色，裂解的PARP和裂解的caspase 3/7，在CM-EE处理后增加。 DAMP分子的表面暴露以剂量和时间依赖性方式增加。 CFSE稀释测定法显示，接受CM-EE处理的乳腺癌细胞喂养的树突状细胞成功刺激了肿瘤特异性T细胞增殖，而没有抑制DC功能和T细胞增殖。 PD-L1 mRNA的表达和蛋白水平呈剂量依赖性增加。此外，CM-EE还增强了肿瘤特异性T细胞的细胞毒活性。 CM-EE可以诱导乳腺癌细胞中的免疫原性和凋亡性细胞死亡，并且它是癌症免疫疗法的良好候选者，并且可以提高免疫检查点抑制剂的功效。

台湾大孙大叶大学生物工业技术系、台湾彰化基督教医院营养与饮食科、台湾天主教辅仁大学营养科学系、台湾国立彰化教育大学统计与资讯科学研究所、台湾彰化基督教医院内科5室、台湾彰化基督教医院免疫学实验室：Peng-Yang Hsu、Yueh-Hsin Lin、Erh-Ling Yeh、Hui-Chen Lo、Tai-Hao Hsu、Che-Chun Su研究员共同发表《Cordycepin and a preparation from Cordyceps militaris inhibit malignant transformation and proliferation by decreasing EGFR and IL-17RA signaling in a murine oral cancer model》研究报告登载在《Oncotarget》2017 Oct 期刊上，研究表明：蛹虫草（CM）及其有效成分虫草素可以抑制肿瘤的生长，但其机理尚不完全清楚。这项研究使用了一种用于口腔癌的小鼠模型和一种源自该模型的细胞系4NAOC-1来研究其机制。我们的结果表明，CM制剂（CMP）可以显着抑制模型中的肿瘤发展和恶性转化。体外数据表明，CMP和虫草素可以抑制4NAOC-1细胞增殖，无论是锚定依赖性还是非依赖性。虫草素还可以增加细胞凋亡，并减少细胞有丝分裂和EGFR信号传导。因此，CMP治疗可以显着降低癌症组织中ki-67和EGFR信号分子的水平。我们还发现，对照小鼠癌组织中IL-17A的水平显着增加，而CMP抑制了这些水平。 IL-17A可以刺激癌细胞增殖，而虫草素可以抑制这种增殖。此外，虫草素可以减少IL-17RA及其下游信号分子的表达。而且，CMP和虫草素可以显着降低体外和体内IL-17A的产生。最后，CMP及其成分可通过增加IFN-γ和TNFα增强肿瘤活性，并降低PD-L1表达。总之，CMP及其成分虫草素可通过抑制EGFR和IL-17RA信号并增强抗肿瘤免疫力来抑制口腔癌小鼠模型中的肿瘤生长和恶性转化。

台北医科大学医学院医学院微生物学与免疫学教研室;台北医科大学医学院医学科学研究生院、金门大学食品科学系、国立嘉义学院食品科学系、台湾新竹楚东工业技术研究所生物医学技术及设备研究实验室，药物研发卓越中心生化工艺技术部、台北医科大学附属医院内科、中医科;台北医科大学医学院，医学院妇产科;中草药研究中心，台北医科大学附属医院：Liang-Tzung Lin、Ying-Jang Lai、She-Ching Wu、Wei-Hsuan Hsu、Chen-Jei Tai 等医师共同发表《用猪肝提取物处理蛹虫草表面液培养菌产生虫草素的最佳条件》研究报告登载在《J Food Drug Anal》2018 Jan;26(1)期刊上，研究表明：蛹虫草素是蛹虫草生产的最重要的生物活性化合物之一，对多种肿瘤具有抗肿瘤活性。然而，大规模工业化生产虫草素是困难的。猪肝富含蛋白质、维生素和腺苷，这些成分可以增加蛹虫草发酵过程中虫草素的产生和生物转化。我们观察到猪肝提取物增加了虫草素的产量。此外，空气供应（2h/d）显著提高了培养14天后蛹虫草表面液体中虫草素的含量。此外，蓝光发光二极管辐照（16h/d）提高了虫草素的产量。这些结果表明，这些条件适合提高虫草素的产量。我们利用这些条件从表面液体培养的蛹虫草（WECM）的菌丝体中提取水提取物，并评价了该提取物的体内外抗口腔癌活性。结果表明，WECM能抑制SCC-4口腔癌细胞的活性，并将细胞周期阻滞在G2/M期。WECM作用12小时后，SCC-4细胞出现氧化应激和线粒体分裂。此外，WECM通过下调增殖细胞核抗原、血管内皮生长因子和c-fos的表达，减少了7,12-二甲基苯并[a]蒽诱导的地鼠颊囊癌变的肿瘤形成。结果表明，用蓝光二极管照射猪肝提取液，并辅以空气，可作为菌丝生长和虫草素生产的适宜培养基，用于口腔癌的治疗。

葡萄牙波尔图大学药学院生物科学系微生物实验室、葡萄牙米尼奥大学理学院生物系、欧洲航天局山地研究中心(CIMO)，布拉干萨职业技术学院、贝尔格莱德大学生物研究所植物生理学“Siniša Stanković”、荷兰瓦赫宁根大学国际植物研究中心、Instituto de Investigação e Inovação em Saúde，波尔图大学，葡萄牙波尔图、葡萄牙波尔图大学分子病理学和免疫学研究所癌症耐药组、葡萄牙波尔图大学医学院病理和肿瘤系科研组：Ana Bizarro、Isabel C F R Ferreira、Marina Soković、Leo J L D van Griensven、Diana Sousa、M Helena Vasconcelos、Raquel T Lima等教授共同发表《蛹虫草(l)链接子实体通过增加p53和p21的细胞水平来降低非小细胞肺癌细胞系的生长》研究报告登载在《Molecules》2015 Jul 31期刊上，研究表明：蛹虫草是一种广泛应用于中药中的食用昆虫病原真菌，具有多种潜在的药用价值，包括抗肿瘤活性。蛹虫子实体的甲醇提取物在几种人类肿瘤细胞系中具有抑制肿瘤细胞生长的活性。尽管如此，所涉及的行动机制仍不清楚。本研究以非小细胞肺癌细胞株NCI-H460为模型，进一步探讨军曹鱼甲醇提取物的抗肿瘤作用机制。结果表明，该提取物抑制细胞增殖，诱导细胞周期阻滞于G0/G1期，增加细胞凋亡。此外，提取物增加了p53和p21的水平。此外，在用提取物处理后，还观察到p-H2A.X和53BP1水平的增加，以及53BP1病灶/细胞的数量的增加（均表明DNA损伤）。这项工作表明，这种提取物通过一种涉及DNA损伤和p53激活的机制影响NCI-H460细胞的活力。这进一步支持了该提取物作为生物活性化合物来源的潜力，其可用于抗癌策略。

台湾高雄医科大学药学院天然产物研究所、台湾台中中国医科大学基础医学研究所、台中中山医科大学微生物研究所、艾因-沙姆斯大学药学院生药学和天然产物化学系，非洲统一街组织、台湾台中中国医科大学药妆学系、台中中国医科大学附属医院中药研发中心、台湾高雄医科大学附属医院肿瘤中心、台湾高雄医科大学传染病与癌症研究中心、台湾高雄中山大学海洋生物技术与资源学系、台中中国医科大学药学院药学院、台湾台中中国医科大学中草药研究中心、台湾台中中国医科大学附属医院中药研究开发中心、台中中国医科大学附属医院分子医学中心等Ching-Peng Chiu、Shan-Chi Liu、Chih-Hsin Tang、You Chan、Mohamed El-Shazly、Chia-Lin Lee、Ying-Chi Du、Tung-Ying Wu、Fang-Rong Chang、Yang-Chang Wu等医师，科学家共同发表《人工蛹虫草抗炎脑苷研究》报告登载在《J Agric Food Chem》2016 Feb 24期刊上，研究表明：蛹虫草是一种珍贵的食用昆虫病原真菌，广泛应用于中医药中，作为神经系统、新陈代谢和免疫的促进剂。糖类、核苷、甘露醇和甾醇是从这种真菌中分离出来的。蛹虫草的生物活性与糖和核苷含量有关。在本研究中，蛹虫子实体的水甲醇部分表现出显著的抗炎活性。生物活性指导下的活性组分分离得到八种化合物，包括一种新的和两种已知的脑苷（神经酰胺衍生物）、两种核苷和三种甾醇。虫草脑苷A（1）与大豆脑苷I（2）和葡萄糖脑苷（3）一起抑制LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞中促炎性iNOS蛋白的积累，降低COX-2蛋白的表达。这是首次从该中药中分离出具有抗炎活性的脑苷脂。

台北市国立台湾大学农业化学系、台湾南投市康健生物科技有限公司：Chun-Hsien Yang、Chun-Han Su、Shou-Chou Liu、Lean-Teik Ng研究员发表《栽培蝉虫草子囊菌子实体活性多糖的分离、抗炎活性及理化性质》研究报告登载在《Int J Med Mushrooms》2019;21(10)期刊上，蝉虫草是一种药用真菌，广泛用于治疗癌症、哮喘和肾脏疾病。本研究从栽培蝉的子实体中制备了粗多糖（CP）和水溶性非消化性多糖（NDPs），并对其理化性质和在脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞中的抗炎活性进行了研究。结果表明，CP和NDP的产率分别为3.42%和1.17%。CP和NDP的单糖组成相似，以甘露糖为主，其次为半乳糖和葡萄糖。CP和NDP的分子量分布存在明显差异，CP有两个大分子（3.1kda和21.5kda）和一个小分子（678.2kda），而NDP只有一个大分子（24.4kda）。此外，CP而非NDP具有三螺旋构象。生物测定结果表明，虽然CP和NDP都具有抗炎活性，但NDP对LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞产生一氧化氮、IL-1β和TNF-α有较强的抑制作用。因此，我们认为CP和NDP在构象和分子量分布上的差异可能是其抗炎活性差异的原因之一。

俄勒冈州波特兰市国家自然医学院海夫戈特研究所：Alena G Guggenheim、Kirsten M Wright、Heather L Zwickey研究员发表《五种主要蘑菇的免疫调节:在整合肿瘤学中的应用》研究报告登载在《Integr Med (Encinitas》2014 Feb期刊上，本文综述了姬松茸、冬虫夏草、灰树花、灵芝、云芝等5种主要蘑菇在肿瘤学中的免疫学作用。这些蘑菇是在肿瘤模型中蘑菇免疫学研究的基础上挑选出来的。首先，本文重点介绍蘑菇如何在特定的癌症模型中修饰细胞因子，以及这些细胞因子如何影响疾病过程。第二，蘑菇对癌症的直接影响。最后，本文分析了蘑菇与化疗药物的相互作用，包括它们对化疗药物疗效的影响以及由此产生的骨髓抑制。对于这5种蘑菇，有大量的体外证据可以阐明其抗癌免疫机制。对人类的初步研究也是可行的，并有望用于治疗。

韩国春川江原国立大学生物工程与技术系：Jong Seok Lee、Eock Kee Hong发表《蛹虫草多糖的免疫刺激活性研究》研究报告登载在《Int Immunopharmacol》2011 Sep期刊上，研究了蛹虫草子实体多糖（CM）在巨噬细胞中的信号转导机制，以评价其免疫刺激作用。我们发现CM能够上调小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264.7巨噬细胞的NO、ROS、TNF-α和吞噬能力。CM激活巨噬细胞似乎是通过激活NF-κB和所有三种MAPKs途径通过dectin-1和TLR2巨噬细胞受体来实现的。此外，我们在实验小鼠模型中发现CM抑制黑色素瘤的体内生长。基于这些数据，我们认为CM可能调节免疫反应。

韩国首尔建国大学生物科学与生物技术系：Dong Ki Park、Wahn Soo Choi、Hye-Jin Park研究员发表《蛹虫草新异黄酮甲基糖苷在抗原刺激肥大细胞中的抗过敏活性》研究报告登载在《J Agric Food Chem》2012 Mar 7期刊上，异黄酮具有免疫调节和抗过敏活性。先前我们从发芽大豆（GSC）上生长的蛹虫草中鉴定出新的异黄酮甲基糖苷（大豆苷元7-O-β-d-葡萄糖苷4〃-O-甲基化（CDGM）、甘氨酸7-O-β-d-葡萄糖苷4〃-O-甲基化（CGLM）、染料木素7-O-β-d-葡萄糖苷4〃-O-甲基化（CGNMI）和染料木素4'-O-β-d-葡萄糖苷4〃-O-甲基化（CGNMII））。然而，新型异黄酮甲基苷的生物活性尚不清楚。在本研究中，CGNMII对脱颗粒的抑制作用最强。此外，在抗原刺激的RBL-2H3细胞中，CGNMII可减少白细胞介素（IL）-4和肿瘤坏死因子（TNF）-α的释放。为了阐明CGNMII的抗过敏机制，我们检测了它是否影响负责脱颗粒的信号分子水平。CGNMII处理的RBL-2H3细胞活性Lyn、Syk、PLCγ1和LAT蛋白水平降低。CGNMII还抑制AKT和ERK1/2蛋白的活化。提示CGNMII可作为过敏性疾病的治疗药物。

韩国釜山国立釜山大学自然科学学院微生物学系：Jin-Woo Jeong、Cheng-Yun Jin、Gi-Young Kim、Jae-Dong Lee、Cheol Park、Gun-Do Kim、Wun-Jae Kim、Won-Kyo Jung、Su Kil Seo、Il-Whan Choi、Yung Hyun Choi研究员发表《虫草素对BV2小胶质细胞炎症介质的抑制作用》研究报告登载在《Int Immunopharmacol》2010 Dec期刊上，蛹虫草，一种传统的药用蘑菇，生产具有生物活性的化合物虫草素（3'-脱氧腺苷）。虽然冬虫夏草素已被证明具有药理、免疫刺激、抗癌和抗炎活性，但其在小胶质细胞激活过程中的活性和细胞机制仍有待阐明。因此，我们评估了虫草素对脂多糖（LPS）刺激的小鼠BV2小胶质细胞产生炎症介质的抗炎作用。我们还研究了虫草素对LPS诱导的核因子-κB（NF-κB）活化和丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）磷酸化的影响。LPS刺激后，在BV2小胶质细胞中检测到一氧化氮（NO）、前列腺素Eк（PGEк）和促炎细胞因子的产生。然而，我们发现虫草素以浓度依赖性方式显著抑制NO、PGEк和促炎细胞因子的过度产生，而不引起细胞毒性。此外，虫草素通过阻断IkappaB-α（IκB-α）降解抑制NF-κB易位，并抑制Akt、ERK-1/2、JNK和p38激酶的磷酸化。我们的结果表明，虫草素对LPS刺激的BV2小胶质细胞炎症介质产生的抑制作用与抑制NF-κB、Akt和MAPK信号通路有关。因此，冬虫夏草素可能通过抑制激活的小胶质细胞产生炎症介质来治疗神经退行性疾病。

韩国全州全北国立大学医学院医学科学研究所生物化学系：E-M Noh、 J-S Kim、H Hur、B-H Park、E-K Song、M-K Han、K-B Kwon、W-H Yoo、I-K Shim、S J Lee, H J Youn、Y-R Lee研究员发表《虫草素抑制il -1 β诱导的类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞MMP-1和MMP-3的表达》研究报告登载在《Rheumatology (Oxford)》2009 Jan期刊上，目的：MMP是细胞外基质降解的关键酶，其表达在炎症性疾病中起重要作用。蛹虫草素（Cordycepin，3'-脱氧腺苷）是蛹虫草的一种生物活性化合物，具有抗癌、抗炎、抗感染等多种药理活性。本研究以RA滑膜成纤维细胞为实验材料，探讨虫草素对IL-1β诱导的MMP-1和MMP-3表达的抑制作用及其分子基础。方法：从12例RA患者的滑膜组织中分离培养rasf。采用westernblotting和real-timepcr检测MMP-1和MMP-3的表达。ELISA法检测趋化因子。westernblotting法检测丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化。用电泳迁移率转移法检测DNA与核因子-κb（NF-kappaB）和激活蛋白-1（AP-1）的结合活性。结果：虫草素抑制IL-1β诱导的RASFs中MMP-1和MMP-3的表达，并呈剂量依赖性。在各种趋化因子中[如单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、GRO-α、正常T细胞表达和分泌（RANTES）和上皮中性粒细胞激活肽78（ENA-78）]，虫草素特异性阻断IL-1β诱导的RASF中ENA-78的产生。此外，冬虫夏草素显著抑制IL-1β诱导的p38/JNK和AP-1活化，但不抑制细胞外信号调节激酶（ERK）和NF-kappaB活化。结论：虫草素是IL-1β诱导的趋化因子产生和MMP表达的有效抑制剂，并强烈阻断RASFs中p38/JNK/AP-1信号通路。

韩国京畿道城南市本当Jesaeng总医院内科、韩国京畿道城南市本当Jesaeng总医院检验科、韩国首尔东国大学统计学系：Ho Joon Kang 1, Hyun Wook Baik、Sang Jung Kim、Seong Gyu Lee、Hong Yup Ahn、Ju Sang Park、Sang Jong Park、Eun Jeong Jang、Sang Woon Park、Jin Young Choi、Ji Hee Sung、Seung Min Lee 医生共同发表《蛹虫草增强健康韩国男性的细胞介导免疫》研究报告登载在《J Med Food》2015 Oct期刊上，蛹虫草是东亚（包括中国）传统上用于多种药物用途的一种蘑菇，通过各种动物试验发现，它能有效增强免疫力。本研究的目的是确定军事梭菌增强健康男性成人细胞免疫的有效性和安全性。健康男性成人分为实验组（n=39）和对照组（n=40），实验组在2012年2月13日至3月14日期间每天服用1.5g乙醇处理的蛹虫草胶囊，对照组在4周内服用相同数量的安慰剂胶囊，胶囊中填充微晶纤维素和乳糖；在第0、2和4周测定自然杀伤（NK）细胞活性、淋巴细胞增殖指数（PI）和辅助性T细胞1（Th1）细胞因子簇（干扰素γ、白细胞介素12、白细胞介素2和肿瘤坏死因子α）以及稳定性试验。与基础水平相比，军事梭菌组NK200（P=0.0010）、淋巴细胞PI（P≤.0001）、IL-2（P=0.0096）和IFN-γ（P=0.0126）的增加在统计学上显著高于安慰剂组。无统计学意义的不良反应。C、 蛹虫草能增强NK细胞活性和淋巴细胞增殖，部分增加Th1细胞因子的分泌。因此，军事梭菌对提高健康成年男性的细胞免疫是安全有效的。

韩国基础科学研究所分析科学部、韩国成均馆大学生物科学系、韩国延世大学生物科学与技术部、韩国基础科学研究所电子显微镜研究中心、韩国大田大学东西肿瘤中心、韩国基础科学研究所分析科学部、韩国科技大学分析科学部、禹锡大学韩国医学学院三重体质医学系：Eunbi Jo、Hyun-Jin Jang、Kyeong Eun Yang、Min Su Jang、Yang Hoon Huh、Hwa-Seung Yoo、Jun Soo Park、Ik-Soon Jang、Soo Jung Park 研究员发表《蛹虫草通过TNF-α/ tnfr1介导的NF-κB磷酸化诱导卵巢癌细胞凋亡》研究报告登载在《BMC Complement Med Ther》2020 Jan 13期刊上，蛹虫草通过调节核因子-κB（NF-κB）的信号传导，具有药理活性，包括抗肿瘤作用。肿瘤坏死因子（TNF）和TNF-α通过NF-κB信号调节细胞存活和凋亡。然而，其作用于NF-κB通路的机制尚不清楚。方法：通过对蛹虫草提取物（CME）的活性、形态学变化、迁移率测定，分析CME对卵巢癌细胞增殖的影响。另外，通过细胞凋亡实验和透射电镜下凋亡小体的形成来检测CME诱导的细胞凋亡。通过基因芯片、免疫印迹和免疫细胞化学方法探讨CME的发病机制。结果：CME呈剂量依赖性降低细胞活力，引起细胞形态学改变。我们证实了CME-3诱导的细胞迁移和凋亡。免疫印迹结果显示，CME介导的肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）表达上调通过caspases的连续激活诱导SKOV-3细胞凋亡。此外，CME通过TNFR表达负性调节NF-κB的活化，提示外源性凋亡途径的激活。TNF-α与TNFR的结合导致IκB与NF-κB的分离和活性NF-κB向细胞核的移位。CME明显抑制白细胞介素-1β诱导的NF-κB从胞浆向细胞核的移位。B细胞淋巴瘤（Bcl-xL）和Bcl-2表达水平的降低导致细胞凋亡显著增加。结论：蛹虫草抑制卵巢癌细胞增殖、存活和迁移，可能是通过TNF-α/TNFR1信号通路与NF-κB活化的协同作用实现的。综上所述，我们的发现提供了一个新的洞察到一个新的治疗策略卵巢癌使用军事。

新罗大学生物工业部食品生物技术系、釜山国立大学纳米科学与纳米技术学院认知机电工程系、釜山国立大学医学院医学部、首尔国立科技大学电子与信息技术媒体工程系、Gachon大学食品生物技术系：HeeJung Seo、Jisu Song、Minyoung Kim、Dong-Wook Han、Hye-Jin Park、Minjung Song 研究员发表《蛹虫草在发芽大豆上生长通过抑制RAS/ERK通路抑制kras驱动的结直肠癌》研究报告登载在《Nutrients》2018 Dec期刊上蛹虫草是一种常用的药用蘑菇，具有抗炎、抗过敏、抗癌等多种治疗作用。本研究检测了发芽大豆（GSC）上的蛹虫草是否对v-ki-ras2 Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）驱动的结直肠癌具有抑制作用，该肿瘤因其非药物特性和常规治疗无效而臭名昭著。制备了GSC提取物，并对其进行了成分和氨基酸分析。用KRAS驱动的结直肠癌细胞株SW480研究其抑制作用。采用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-5-（3-羧甲氧基苯基）-2-（4-磺苯基）-2H-四氮唑（MTS）法、流式细胞术和Western blot分析GSC处理下SW480的增殖、克隆形成潜能、凋亡和RAS/细胞外信号调节激酶（ERK）途径。用SW480异种移植小鼠模型进行了体内实验。因此，GSC通过诱导KRAS诱导的结直肠癌细胞凋亡抑制细胞增殖，抑制克隆形成能力。westernblot检测KRAS和ERK磷酸化水平下降。将GSC导入荷瘤小鼠模型后，肿瘤生长明显受到抑制。总之，GSC在体内外均抑制KRAS诱导的结直肠癌生长，可作为结直肠癌治疗的一种替代或同步方法。

大叶大学生物资源系、彰化基督教医院乳腺肿瘤整形外科中心、大叶学院生物资源系、彰化基督教医院血管与基因组中心、彰化基督教医院神经内科;中国医科大学中医学院，中西医结合研究所，中医针灸研究中心、彰化基督教医院普外科：Han-Chiang Wu 、Shou-Tung Chen、Jui-Chih Chang、Ting-Yung Hsu、Chi-Chia Cheng、Huei-Shin Chang、Chin-San Liu、Yao-Chung Wu、Zeng-Chin Liang 医生，研究员发表《糙米栽培蛹虫草(子囊菌)菌丝体富含虫草素的乙醇提取物对乳腺癌细胞系自由基清除及抗增殖作用的研究》研究报告登载在《Int J Med Mushrooms》2019;21(7)期刊上， 蛹虫草子实体及其发酵糟中生物活性物质的产量和功效通常因所用菌株而异。在这项研究中，我们比较了应用于人乳腺癌细胞系的两种野生型军曹鱼子实体乙醇提取物和固态发酵大米（FRE）的抗增殖、凋亡和抗氧化性能。我们观察到，漳州菌株（FRE-Z）的FRE产生高水平的虫草素，并对2,2-二苯基-1-苦味酸、超氧物、羟基自由基和低密度脂蛋白的氧化具有全面的体外抗氧化活性。只有FRE-Z对MCF-7（0.7mg/mL）和MDA-MB-231（1mg/mL）细胞的增殖有剂量依赖性的抑制作用，FRE-Z的抗增殖作用与0.5mg/mL FRE-Z诱导MCF-7细胞凋亡的早期阶段有关。抗增殖作用是通过p53的激活而不是通过线粒体凋亡诱导因子的释放或caspase-9的激活在最初的16小时的培养期内产生的，经FRE-Z作用2h后，MCF-7细胞中出现Cu/Zn超氧化物歧化酶，因此FRE-Z具有不同的剂量和暴露时间依赖性，在乳腺癌的化学预防中具有潜在的应用价值。

吉林大学生命科学学院：Jingjing Song、 Yingwu Wang、Meiyu Teng、Shiqiang Zhang、Mengya Yin、Jiahui Lu、Yan Liu、Robert J Lee、Di Wang、Lesheng Teng 研究员发表《蛹虫草通过caspase依赖的线粒体途径诱导HepG2和MCF7细胞死亡》研究报告登载在《Mol Med Rep》2016 Jun期刊上，研究表明：蛹虫草是一种昆虫病原真菌，隶属于子囊菌纲，对多种肿瘤细胞具有多种药理活性，包括细胞毒作用。本研究探讨了CM在体内外抗肝癌和抗乳腺癌的作用。CM水提物降低MCF 7和HepG2细胞活力，抑制细胞增殖，抑制细胞迁移能力，引起乳酸脱氢酶的过度释放，诱导线粒体功能障碍，提高细胞凋亡率。CM水提物处理24小时后，细胞凋亡的生物标志物切割聚（ADP核糖）聚合酶和半胱天冬酶3的表达水平增加。此外，在MCF 7和HepG2细胞中，CM处理的细胞中观察到B细胞相关X蛋白和切割半胱天冬酶8的水平增加。最后，在mcf7和HepG2-xengraft裸鼠模型中证实了CM对肝癌和乳腺癌的抗肿瘤活性。总之，本研究中获得的数据表明CM水提取物对肝癌和乳腺癌的细胞毒性作用与半胱氨酸蛋白酶依赖的线粒体途径有关。

东亚大学医学院微生物学系：Min-Ho Jeong、Chang-Min Lee、Sang-Wha Lee、Su-Yeong Seo、Min-Jeong Seo、Byoung-Won Kang、Yong-Kee Jeong、Yoo-Jin Choi、Kwang-Mo Yang、Wol-Soon Jo硕士发表《富含虫草素的蛹虫草诱导小鼠源性乳腺癌免疫调节和肿瘤生长迟缓》研究报告登载在《Oncol Rep》2013 Oct期刊上，蛹虫草及其主要功能成分虫草素具有多种药理活性，包括免疫刺激和抗肿瘤作用。然而，蛹虫草抗肿瘤免疫的药理机制尚不清楚。在本研究中，我们比较了野生型蛹虫草和富含虫草素的蛹虫草（jlm0636）对FM3A荷瘤C3H/He小鼠的抗肿瘤和免疫调节作用。杂交组合jlm0636产生的虫草素浓度为7.42mg/g干重，是野生型蛹虫草的7倍。军事梭菌的饮食给药显示肿瘤生长迟缓，以及延长荷瘤小鼠的生存率。这种效应在jlm0636中更为明显。冬虫夏草素诱导的IL-2和TGF-β分泌减少，IL-4分泌增加，刀豆球蛋白a刺激的淋巴细胞增殖反应无明显改变，提示蛹虫草摄食可能引起肿瘤源性T淋巴细胞亚群的改变。jlm0636小鼠脾细胞总数中CD4+CD25+细胞数显著减少，而CD4+T细胞数保持不变。在CD4+CD25+人群中，表达FoxP3+的Treg细胞表现出相似的模式。相反，荷瘤小鼠的CD8+T细胞和表达IFN-γ的CD8+T细胞被jlm0636显著上调。这些结果表明jlm0636对肿瘤特异性IFN-γ表达CD8+T细胞应答的Treg细胞的功能具有抑制作用，从而解释了虫草素抗肿瘤免疫的机制。因此，富含冬虫夏草素的蛹虫草是一种很有前途的癌症免疫治疗辅助剂。

大田大学东山医院东西肿瘤中心、韩国牙山生命与健康科学学院生物科学系、韩国牙山高等大学生物芯片研究中心、Innopharmascreen, Inc.、仁川、韩国：Mi-Kyung Jeong、Hwa-Seung Yoo 1, In-Cheol Kang研究员发表《蛹虫草提取物通过下调H-Ras抑制A549耐顺铂肺癌细胞的增殖》研究报告登载在《J Med Food》2019 Aug期刊上，我们研究了蛹虫草提取物（CME）对A549顺铂耐药（CR）肺癌细胞的抗肿瘤作用。CME抑制A549/CR细胞增殖。CME诱导细胞凋亡。CME处理后细胞周期阻滞于亚G1期。蛋白质组学分析表明，H-Ras在CME处理的细胞中表达下调，westernblot分析证实了这一点。总的来说，这些数据表明，慢性粒细胞白血病是一种替代治疗的抗癌作用。

中国科学院上海药物研究所受体研究重点实验室、糖化学与糖生物学实验室、中国科学院大学;南昌大学药学院、上海市农业科学院食用菌研究所：Xue-Ying Li、Homng Tao、Can Jin、Zhen-Yun DU、Wen-Feng Liao、Qing-Jiu Tang、Kan Ding 研究员发表《虫草素在体外和体内通过靶向FGFR2和阻断ERK信号抑制胰腺癌细胞生长》 研究报告登载在《Chin J Nat Med》2020 May期刊上，蛹虫草中的虫草素（3’-脱氧腺苷）具有抗肿瘤作用。然而，冬虫夏草素在体内外抑制胰腺癌细胞生长的分子靶点和机制尚不清楚。本研究报道了冬虫夏草素在体内外抑制胰腺癌细胞生长的功能靶分子。虫草素通过激活caspase-3、caspase-9和细胞色素c诱导凋亡，进一步研究表明虫草素通过抑制Ras的表达和Erk的磷酸化来阻断MAPK途径。此外，虫草素引起S期阻滞和DNA损伤与激活Chk2（checkpoint kinase 2）通路和下调cyclina2和CDK2磷酸化有关。有趣的是，我们发现虫草素可以通过阻断Ras/ErK通路与FGFR2（KD=7.77×10-9）结合，从而抑制胰腺癌细胞的生长。这些结果表明，虫草素可能是一种先导化合物，通过阻断FGFR/Ras/ERK信号通路，诱导细胞凋亡，抑制FGFR2的生长，从而抑制胰腺癌细胞的生长。

庆熙大学医学院年龄相关脑疾病研究中心、庆熙大学医学院生物化学与分子生物学系、西江大学生命科学系、高丽大学医学院神经科学系：Jee Youn Lee、Hye Young Choi、Hyung Hwan Baik、Bong G Ju、Won-Ki Kim , Tae Young Yune
《蛹虫草蛋白WIB-801C增强脊髓损伤后血脊髓屏障破坏的功能恢复》研究报告登载在《J Ethnopharmacol》2017 May 5期刊上，民族药理学相关性：蛹虫草是传统中药的一种成分，广泛用于治疗炎症和癌症。虫草素是蛹虫草的主要生物活性成分之一，具有抗炎、抗氧化的作用。本研究的目的：在本研究中，我们检测了WIB-801C，一种标准化且富含虫草素的冬虫夏草提取物（蛹虫草），是否能够通过抑制基质金属蛋白酶（MMP）-9活性来减轻血脊髓屏障（BSCB）的破坏，从而改善脊髓损伤后的功能结果（科学院）。材料和方法：雄性Sprague-Dawley大鼠用纽约大学（NYU）撞击器造成脊髓挫伤，伤后2h和8h口服WIB-801C（50mg/kg），每日1次。评估BSCB破坏、MMP-9活性、血液浸润、炎症、神经元凋亡、轴突丢失、脱髓鞘和神经功能缺损。
结果：WIB-801C通过抑制损伤后MMP-9的表达和活化，显著减轻BSCB的破坏。WIB-801C对SCI后1d中性粒细胞和5d巨噬细胞的浸润也有改善作用。此外，WIB-801C可显著抑制炎性细胞因子和炎症介质如Tnf-α、IL-1β、IL-6、Cox-2、inos的表达以及趋化因子如Gro-α和Mip-2α的表达，并抑制损伤后小胶质细胞p38MAPK的活化和proNGF的产生。这些事件最终导致了神经元和少突胶质细胞凋亡细胞死亡的抑制，改善了功能恢复，减轻了脊髓损伤后的脱髓鞘和轴突丢失。
结论：WIB-801C可减轻SCI后BSCB的破坏及炎症反应，可作为治疗SCI的药物。

南昌大学第一附属医院心胸外科：Sheng Liu、Jian Tang、Lei Huang、Qirong Xu、Xiang Ling、Jichun Liu医师团队发表《蛹虫草通过mirnas介导的CXCR2抑制减轻小鼠急性肺损伤的严重程度》研究报告登载在《Cell Physiol Biochem》2015;36(5)期刊上，急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是人类的致死性疾病，目前的治疗效果有限。蛹虫草（Cordyceps millis，CM）是一种毛毛虫生长的传统药用蘑菇，在中国被用作延年益寿、强身健体的天然补充剂。最近，CM的纯化提取物已被证明对包括癌症在内的各种疾病具有有益作用。然而，CM在ALI中的作用还没有被研究过。方法：采用博莱霉素诱导的小鼠ALI模型，观察CM对小鼠ALI严重程度的影响。检测不同实验组肺微血管内皮细胞白细胞介素8（IL-8）受体CXCR2水平。同时检测肺组织和肺组织中microRNA（miR）-1321和miR-3188的水平。将携带miR-1321和miR-3188的腺相关病毒注射到博莱霉素治疗的小鼠体内，以评估其对ALI严重程度的影响。结果：CM能明显减轻博莱霉素所致小鼠ALI的严重程度。博莱霉素对肺CXCR2表达的影响在蛋白水平上显著降低，而在mRNA水平上不明显。CM含有高水平的2个miRNAs（miR-1321和miR-3188），它们靶向CXCR2 mRNA的3'-UTR以抑制其表达。通过AAV介导的基因治疗，miR-1321和miR-3188在小鼠肺中的过度表达与CM的作用相似。
结论：CM可能通过抑制miRNAs介导的CXCR2而减轻小鼠ALI的严重程度。

韩国大田大学东西部癌症中心：Hwa-Seung Yoo、Jeungwon Yoon、Grace H Lee、Yeon-Weol Lee、Chong-Kwan Cho研究员发表《蛹虫草和三七为基础的抗癌中药配方的最佳案例系列项目案例》研究报告登载在《Integr Cancer Ther》2011 Dec期刊上，观察中药复方三七、蛹虫草治疗2例恶性肿瘤的疗效。
方法：对2例胰腺癌和黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤患者，在不进行常规治疗的情况下，分别给予三七、蛹虫草方治疗。在中药配方治疗的早期和晚期，使用计算机断层扫描对他们的肿瘤肿块进行比较。结果：在电脑断层扫描上，两位病人在接受17个月和13个月的草药治疗后，肿瘤量均有所减少，并且在2008年11月最后一次接触之前，病人保持了稳定的病情和良好的生活质量。结论：蛹虫草和三七是治疗腺癌和黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的有效方剂。

长春诺尔曼 · 白求恩医科大学：J Liu、S Yang、X Yang、Z Chen、J Li医师发表《蛹虫草的抗癌作用和激素调节作用》研究报告登载在《Zhongguo Zhong Yao Za Zhi》1997 Feb期刊上，蛹虫草（Cordyceps militaris，CML）具有抑制肿瘤生长、延长S180移植小鼠生存期、抑制移植小鼠Lewis肺癌生长和转移、提高正常大鼠血浆皮质醇和睾酮含量等作用，提高正常和去势大鼠性器官重量。像激素一样发挥CML的作用。

韩国大田东西部癌症中心、大田大学东山医院Sang Eun Park、Jungsun Kim、Yeon-Weol Lee、Hwa-Seung Yoo、Chong-Kwan Cho：《蛹虫草水提物对NCI-H460细胞移植裸鼠的抗肿瘤活性研究》研究发表《J Acupunct Meridian Stud》2009 Dec期刊上，本实验研究了蛹虫草对NCI-H406细胞裸鼠移植瘤的抗肿瘤作用。在NCI-H460细胞异种移植裸鼠体内灌胃蛹虫草提取物水溶液4周后，测量瘤体大小，计算抑瘤率。我们还估算了存活时间，计算了平均存活时间和寿命增长百分比。结果表明，150mg/kg/日剂量组水提物的抑制率为94.73-75.08%，300mg/kg/日剂量组水提物的抑制率为85.81-73.81%。肿瘤重量和体积呈剂量依赖性下降。150 mg/kg/天剂量组的平均存活时间延长至19.43+/-2.44天，寿命延长5.42%；300 mg/kg/天剂量组的平均存活时间延长至21.86+/-3.53天，寿命延长18.61%。300mg/kg/天剂量组肝脏相对重量显著增加，但无组织病理学差异。总之，蛹虫草能缩小肿瘤并延长小鼠寿命，这表明蛹虫草对裸鼠肿瘤的治疗是有效的。

东亚大学生物技术系：Hye Hyeon Lee、Cheol Park、Jin-Woo Jeong、Min Jeong Kim、Min Jeong Seo、Byoung Won Kang、Jeong Uck Park、Gi-Young Kim、Byung Tae Choi、Yung Hyun Choi、Yong Kee Jeong博士团队发表《虫草素通过活性氧介导的线粒体死亡途径诱导人前列腺癌细胞凋亡》研究报告登载在《Int J Oncol》2013 Mar期刊上，蛹虫草素是蛹虫草的主要功能成分，在东方传统医学中有着广泛的应用。该化合物具有增强机体免疫功能、抗炎、抗衰老、抗癌等多种药理作用。在本研究中，我们研究了虫草素对人前列腺癌细胞的凋亡作用。我们发现虫草素通过诱导PC-3细胞凋亡显著抑制细胞生长。虫草素诱导PC-3细胞凋亡与caspase-3和caspase-9蛋白水解激活有关，而与caspase-8蛋白水解激活无关，并伴随多聚ADP核糖聚合酶降解，线粒体膜电位（MMP）下降。此外，虫草素处理导致Bax/Bcl-2（或Bcl-xL）比值增加，凋亡抑制蛋白（IAP）家族成员下调，Bax构象改变，细胞色素c从线粒体释放到胞浆。虫草素诱导的细胞凋亡也与细胞内活性氧（ROS）的产生有关。然而，抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸对ROS产生的猝灭对虫草素诱导的ROS产生、MMP的破坏、Bcl-2和IAP家族蛋白的调节、caspase-3和-9的激活和凋亡具有显著的保护作用。这表明细胞内ROS的产生在虫草素诱导的细胞凋亡中起着关键作用。总的来说，我们的研究结果表明虫草素是通过线粒体介导的内在途径诱导前列腺癌细胞凋亡的有效诱导剂，并且这种药物可能在开发预防和治疗癌症的潜在治疗候选物方面具有价值。

浙江大学吉鹏飞硕士论文《中华被毛孢胞外糖蛋白（HS002-Ⅱ）的分离纯化、结构分析及免疫调节功能研究》提出：糖蛋白在生物体内种类繁多,分布广泛,具有多方面生物功能。研究表明,糖链不仅在维持蛋白质结构稳定、防止蛋白质水解、增强免疫调节等方面作用明显,还具有细胞识别、抗肿瘤、抗氧化、防衰老等功能,其在功能性食品和新型药物开发方面具有广阔的应用前景,而且近年来诸多科研工作者对糖蛋白的药理作用和保健功能进行了系统深入的研究,取得了一系列重要的成果。冬虫夏草（Cordyceps sinensis）性味甘、平入肺经,功能益肺肾,止咳嗽,补虚损、益精气,有调节免疫系统、抗肿瘤、抗疲劳等多种功效,是一种传统的名贵滋补中药材,药用历史悠久,被誉为中药三大宝之一。随着中药在世界上的普及和现代医学的发展,虫草的免疫调节活性被进一步证实。虽然虫草具有复杂的生物活性,但对其免疫调节活性尚缺乏系统性研究。中华被毛孢（Hirsutella sinensis）是从天然虫草中分离得到的虫草菌之一,具有与冬虫夏草相似的生物学功能,在虫草天然资源稀缺的情况下,中华被毛孢完全可以作为冬虫夏草的替代品。本文主要对中华被毛孢胞外糖蛋白HS002-Ⅱ的分离纯化、结构分析和免疫调节功能等三方面作了系统的分析。首先从中华被毛孢发酵的次生代谢产物中,利用DEAE-Sepharose FF阴离子柱层析及Sephacryl S-200凝胶柱层析等分离纯化方法,获得一种均一的糖蛋白组分HS002-Ⅱ,然后通过HPLC、SDS-PAGE方法检测该糖蛋白组分的纯度,初步确定了HS002-Ⅱ的相对分子量为44KDa,其中蛋白质的相对含量为42.1%,总糖含量为57.9%,糖醛酸占总糖的15.8%；并通过HPLC、IR等手段对其结构进行了初步分析,确定了该糖蛋白分子含D-甘露糖、L-鼠李糖、D-葡萄糖醛酸、D-葡萄糖、D-木糖和L-阿拉伯糖六种单糖,氨基酸分析确定其含Asp、Thr、Ser、Glu、Gly、Ala等16种氨基酸。然后系统研究了HS002-Ⅱ的免疫调节功能,选择小鼠巨噬细胞系RAW264.7为细胞模型。通过MTT、Griess reagent、ELISA方法分别检测该糖蛋白对RAW264.7细胞增殖、释放NO能力以及细胞因子产生的影响。结果表明,HS002-Ⅱ在501μg/ml时就能显著促进RAW264.7细胞的增殖,并能浓度依赖性增强RAW264.7细胞释放NO的能力和分泌细胞因子TNF-a的能力。进一步采用RT-PCR方法检测其对巨噬细胞炎症因子及其信号分子mRNA表达的影响,研究发现,HS002-Ⅱ能显著上调RAW264.7细胞炎症因子IL-1β、TNF-α和iNOS、NF-κB等基因的转录水平的基因表达,呈浓度依赖性关系。然后利用western-blot方法分析其对RAW264.7细胞IκB-a和NF-κB p65蛋白表达的影响,系统探讨了HS002-Ⅱ对巨噬细胞免疫调控作用的可能机制。Western-blot检测结果显示：HS002-Ⅱ能显著降低RAW264.7细胞胞浆内IκB-α和NF-κB p65蛋白的水平,同时显著增强核内NF-κB p65蛋白的水平,表明HS002-Ⅱ能浓度依赖的激活RAW264.7细胞的NF-κB信号通路。综上所述：HS002-Ⅱ具有显著增强巨噬细胞免疫功能的作用。本研究获得中华被毛孢有活性的均一糖蛋白组分,并对其结构进行了初步的分析,系统研究了该糖蛋白的免疫调节机制,为中华被毛孢糖蛋白的进一步研究提供了依据,具有重要的理论意义和潜在的应用价值。

江苏科技大学 吴凤瑶硕士论文《蛹虫草多糖的分子结构及生物学活性研究》提出：蛹虫草是我国名贵中药材冬虫夏草的一种合适替代品,而蛹虫草多糖则是蛹虫草中最重要、含量最为丰富的一种活性成分。近年来,蛹虫草多糖突出的免疫调节、抗肿瘤和抗氧化活性逐渐被人们所认识,蛹虫草多糖的研究已成为热点。因此,进一步研究蛹虫草多糖的分子结构、活性和构效关系等,对充分开发利用蛹虫草多糖具有重要意义。本研究以3种不同蛹虫草菌株（CM-jd、CM-hs及CM-js）接种大米培养基后得到大米子实体,和以CM-jd菌株接种鲜蚕蛹后得到的蚕蛹子实体为原料,采用水提醇沉法提取蛹虫草子实体多糖,再通过DEAE-52离子交换柱和Sephadex G-100凝胶柱层析进行分离纯化,得到了4种纯多糖组分:CM-jd-CPS、CM-hs-CPS、CM-js-CPS和CM-jd（Y）-CPS。紫外光谱（UVS）和气相色谱（GC）分析比较得出:4种多糖都是由甘露糖、葡萄糖和半乳糖组成的杂多糖,但其组成的摩尔比不同,CM-jd-CPS为1.52: 8.53: 1.00,CM-hs-CPS为1.35: 8.34: 1.00,CM-js-CPS为1.06: 2.31: 1.00,CM-jd（Y）-CPS为3.11: 1.00: 2.12。红外光谱（IR）分析结果显示,CM-jd-CPS、CM-hs-CPS和CM-js-CPS糖链结构相近,都是由α-糖苷键连接的含硫酸基的酸性多糖,糖环构型为吡喃型,含有乙酰氨基结构;CM-jd（Y）-CPS则是由β-糖苷键连接的含羧基的酸性多糖,糖环构型为吡喃型,也存在乙酰氨基结构。体外抗氧化试验结果表明,CM-jd-CPS、CM-hs-CPS、CM-js-CPS和CM-jd（Y）-CPS都具有较强的清除DPPH自由基和螯合Fe2+的能力。在多糖浓度为8 mg/mL时,对DPPH的清除率分别为94 %、89 %、84 %和93 %,对Fe2+的螯合率分别为72 %、85 %、55 %和89 %;同时都具有一定的总还原力。采用MTT法检测了蛹虫草多糖的体外免疫活性,4种多糖对小鼠脾淋巴细胞的增殖作用明显,并呈现量效关系,同时能够特异性地促进T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖。CM-jd（Y）-CPS对小鼠脾淋巴细胞和T淋巴细胞的促增殖作用最强,增值率分别为41 %和17 %;CM-hs-CPS则对B淋巴细胞的促增殖作用最强,增值率为11 %。

新疆农业大学 翁梁硕士论文《虫草生物活性研究及蛹虫草多糖单糖组分的初步鉴定》提出：虫草是虫草菌寄生在昆虫幼虫上的子座及幼虫尸体的复合体,为我国特有的传统名贵中药材,具有重要的食用与药用价值。其中最著名的是冬虫夏草,其次是蛹虫草。虫草性温,味甘,具益肺肾,补精髓,止血化痰之功效,其强壮滋补功能与人参、鹿茸并驾齐驱。现代研究表明虫草具有调节机体免疫力、抗肿瘤、抗氧化等多种作用。本文以蛹虫草、冬虫夏草、蝉花以及冬虫夏草的替代品人工发酵虫草菌粉和其它虫草菌粉为研究对象,对虫草菌粉中有效成分的生理活性进行了研究,旨在为虫草菌粉产品的深度开发提供相关理论和应用基础。
1. 试验考察热水浴、超声波和微波提取蛹虫草多糖对多糖抗氧化性的影响,采用清除羟基自由基和清除超氧阴离子测定抗氧化性。试验结果表明,微波法提取蛹虫草多糖,可以在较短的时间、较低的温度和较小的压力下实现,并且对多糖的抗氧化性几乎不产生影响。
2. 以抗氧化性为考察指标,比较冬虫夏草、蚕虫草、蝉花、蛹虫草等五种虫草提取液抗氧化性的强弱,试验结果显示五种虫草的抗氧化性强弱依次为蛹虫草3#>蚕虫草>冬虫夏草>野生蝉花>蛹虫草2#。
3. 以蛹虫草提取液中抗氧化物质的稳定性为研究目的,分析不同酸碱度、紫外光照射、热处理、干扰剂和增效剂对蛹虫草抗氧化物质的影响。试验结果显示,蛹虫草提取液对酸碱度、紫外光照射和热处理均具有较好的稳定性,干扰剂H2O2和KClO3使蛹虫草提取液的抗氧化性平均下降了19.27 %,增效剂VC和CA使蛹虫草提取液的抗氧化性平均提高了14.09 %。
4. 试验研究野生蝉花多糖与人工蝉花多糖对食品中常见致病菌的抑制作用。采用滤纸片扩散法和比浊法测定两种多糖的抑菌作用。试验结果表明,两种多糖对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌都具有抑制作用,随着多糖浓度的降低抑菌作用减弱。而且,野生蝉花多糖抑菌作用强于人工蝉花多糖。
5. 将香菇、灵芝、猴头、紫苏叶和银杏叶提取液与蛹虫草提取液按不同的比例复合,测定复合后各提取液之间的协同抗氧化作用变化情况。试验结果表明,蛹虫草提取液和紫苏叶、银杏叶提取液组合的复合液具有较好的抗氧化活性,且大多数复合提取液的抗氧化活性相对于单一提取液均有不同程度的提高。试验同时考察了抗氧化性和抗氧化物质含量之间的关系。研究表明,抗氧化物质含量与抗氧化性不成正比例。抗氧化物质含量减少一半,抗氧化性平均降低27.08%,抗氧化物质含量增加一倍,抗氧化性平均提高32.56%。采用TLCS法测定经降解的蛹虫草精多糖中各单糖的种类以及各单糖的比例,并与培养料中的植物多糖的测定结果作比较,用以区分蛹虫草多糖和植物多糖,并可最终评定混合产品中蛹虫草多糖的含量。

山东师范大学 王永敏硕士论文《发酵蛹虫草胞外多糖的分离提取及对巨噬细胞的激活作用研究》提出：蛹虫草（Cordyceps militaris L;Sp,PL）是一种传统名贵中药材,具有多种疗效。但是天然产量十分稀少,因此采用发酵技术大规模生产并提取一些有效成分具有十分重要的意义。本文对蛹虫草发酵条件及胞外多糖及该多糖对巨噬细胞的激活作用进行了研究。本研究以蛹虫草的无性型为菌种（ACCC 50383）,通过对蛹虫草进行液体培养发酵条件对胞外多糖产量的影响的研究,确定了生产蛹虫草胞外多糖的最佳发酵条件:发酵时间为4-6天、发酵温度为24℃、最初发酵液pH值为7.0、葡萄糖作为碳源、大豆蛋白胨作为氮源。利用CM-52纤维素层析柱,对蛹虫草粗多糖进行了分离纯化,得到一种纯化多糖组分（CPS）。纯度分析显示CPS为纯的多糖组分、相对分子质量34,938,紫外吸收光谱显示多糖中不含蛋白和核酸成分,多糖的单糖组成成分为甘露糖。IR显示胞外多糖具有多糖的特征吸收峰,该多糖具β-D-吡喃型糖苷键。NO是一种重要的参与机体炎症反应和免疫调节的介质分子。CPS体外给药48h可促进巨噬细胞RAW 264.7 NO的释放,随给药浓度（50mg/L, 100mg/L, 200mg/L,400mg/L）增加,作用增强,药物作用呈量效关系。多粘菌素B通过与脂质A的结合从而阻止LPS对巨噬细胞的激活,经过多粘菌素B预处理的CPS并不影响巨噬细胞NO的生成,而经过多粘菌B预处理的LPS与没有处理过的LPS相比,刺激巨噬生成NO的能力大大降低。此结果显示,CPS中不具有与LPS相同的脂质A结构。表明CPS与巨噬细胞表面受体结合的活性基团不同于LPS的活性基团。

长春工业大学 史顶聪硕士论文《红景天蛹虫草片增强机体免疫力研究》提出：自21世纪以来,由于免疫力低下引起的亚健康问题是威胁人类的主要健康问题。亚健康的主要症状和临床表现是疲劳和活力下降。发病率逐年上升。因此,鉴于困扰我们现代人体免疫系统的亚健康问题越来越多,本文专门研究了一种可以增强人体免疫力的保健食品红景天蛹虫草片。该食品以红景天、蛹虫草和当归为主要原料。它们遵循传统中药的补充相容性理论,从而达到增强和改善人体自身免疫力的健康效果。通过红景天当归配伍配比功效学优选确定了红景天当归最佳配伍比例为3g:3g。根据新资源食品规定及查阅大量文献证实选用1.8g蛹虫草粉（经辐照）安全无毒且具有增强机体免疫力功效,确定红景天蛹虫草片配方配伍比例为红景天3g、当归3g、蛹虫草粉1.8g。采用单因素考察乙醇浓度对红景天的提取影响,考虑食品安全性,确定60%乙醇为最佳提取浓度。正交实验考察溶剂剂量、提取次数及提取时间,确定了最佳工艺红景天的提取条件为10倍量60%乙醇,提取3次,每次1h,当归提取条件为10倍量水提取3次,提取时间依次为2h、1h、1h。同时进行了制剂研究加入辅料麦芽糊精、二氧化硅、硬脂酸镁,确定了中试工艺,中试放大生产研究表明产品提取和成型工艺稳定,平行性好,本品工艺合理、可行,适用于工业化生产。依据《中华人民共和国药典》2005版及新资源食品要求,确定本品功效成分为红景天苷、粗多糖、虫草素,依据GB16740食品安全国家标准保健食品考察了相应的质量标准,本品线性关系良好,专属性、稳定性、精密度、准确度、重复性、中间精密度考察良好,说明测定方法稳定可行,可以作为红景天蛹虫草片考察方法学,结合中试产品自检结果,制定了感官要求、理化指标、微生物指标。样品安全性研究表明,经口给予最大耐受剂量为20g/kg BW,无任何不良反应;与对照组的相比,骨髓嗜多染红细胞微核发生率和嗜红细胞精子畸形的发生率均无明显性差异（P>0.05）。免疫功效学研究表明:长期给予红景天蛹虫草片,对小鼠的体重、脾脏指数、胸腺指数均无明显的影响,与溶剂对照（0g/kg BW）相比,各对照受试物组吞噬细胞指数显著地提高（P<0.05）,高剂量（2.70g/kg BW）显著地提高了小鼠足跖肿胀度、淋巴细胞指数增值的能力、半数小鼠溶血细胞增值（均P<0.05）。

内蒙古农业大学：曹莉硕士论文《蛹虫草菌种分离及保藏方法对蛹虫草生长发育及生物活性成分积累的影响》提出：本研究采用组织分离法、多孢分离法2种菌种分离方式进行蛹虫草菌种制备,采用甘油-琼脂半凝胶法、甘油-营养琼脂半凝胶法、斜面低温保藏法、鲜牛奶法共4种保藏方法进行菌种保藏。通过观察蛹虫草液体菌种、子实体形态,测定子实体产量及其生物活性成分虫草多糖、虫草酸含量,研究蛹虫草菌种分离及保藏方法对蛹虫草生长发育及生物活性成分积累的影响,结果表明:
（1）组织分离法、多孢分离法均可成功制备蛹虫草菌种,组织分离法制备的菌种性状更稳定、品质更好。
（2）蛹虫草子实体生长30d（天）时为组织分离法制备菌种的最佳分离时期,斜面低温保藏法为最佳保藏方法,在甘油-琼脂半凝胶中添加牛肉膏、蛋白胨等营养物质可在一定程度上延缓蛹虫草菌种品质的下降。该时期制备的菌种培养的液体菌出菌快、菌球匀实、数量多,液体菌培养的子实体转色快且深、长势健壮,出草率高,产量达20.71-21.86g/盒。
（3）蛹虫草子实体生长40d时为多孢分离法制备菌种的最佳分离时期,斜面低温保藏法为最佳保藏方法,在甘油-琼脂半凝胶中添加牛肉膏、蛋白胨等营养物质对蛹虫草菌种品质下降的延缓作用不明显。该时期制备的菌种培养的液体菌较为理想,液体菌培养的蛹虫草较其它时期出草率高、畸形少、产量达20.44-20.64g/盒。
（4）组织分离法制备的菌种培养的子实体虫草多糖、虫草酸含量变化小,分别为4.54-6.18%、0.203-0.381%,菌种保藏方法及分离时期对组织分离法制备的菌种培养的子实体的虫草多糖、虫草酸含量无显著影响。
（5）多孢分离法制备的菌种培养的子实体虫草多糖、虫草酸含量变化较大,分别为3.54%-7.83%、0.066-0.448%,斜面低温保藏法保藏的菌种培养的子实体虫草多糖含量显著高于其它保藏方法,菌种保藏方法对多孢分离法制备的菌种培养的子实体的虫草多糖含量影响显著。

江南大学药学院：杨晶教授、倪佳良教授、高越颖教授共同发表《蛹虫草虫草素对ANIT诱导胆汁淤积性肝损伤的保护作用》研究报告登载在：菌物学报.北大核心期刊上，该研究报告指出：本研究探讨虫草素对α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导胆汁淤积性肝损伤的改善作用及保护机制。首先建立ANIT诱导胆汁淤积性肝损伤模型，通过检测血生化指标、HE染色观察肝脏组织病理的情况评价虫草素的保肝作用，进一步通过Westernblot和实时定量PCR技术分析胆汁酸合成、分解、转运以及炎症相关通路的变化。结果显示，与模型组相比，虫草素可以有效的降低血清中总胆汁酸水平，改善肝功能，明显降低肝脏病理损伤和炎性细胞浸润。同时，虫草素激活胆汁酸核受体FXR，上调胆汁酸转运体NTCP、BSEP表达，缓解肝内的胆汁酸淤积情况。此外，虫草素还可通过调控NF-κB信号通路抑制肝脏IL-6和IL-1β表达。结果提示，虫草素对ANIT诱导的胆汁淤积模型小鼠肝损伤具有保护作用，其机制可能与其减少肝内胆汁淤积和抑制炎症有关。

山东第一医科大学山东省医学科学院基础医学院、山东第一医科大学山东省医学科学院动脉粥样硬化研究所共同发表《蛹虫草多糖降胆固醇作用的机制探讨》研究报告登载在：中国动脉硬化杂志. 2020,28(10)期刊上，该研究报告指出：目的提取并纯化蛹虫草多糖（CMPS）,分析相对分子质量分布,初步探讨其降胆固醇的作用机制。方法通过热水提取-醇沉法分离CMPS,采用Sevage试剂、AB-8大孔吸附树脂进行纯化,应用高性能凝胶渗透色谱明确CMPS相对分子质量分布。模拟机体胃肠道环境,测定不同质量浓度CMPS结合胆酸盐能力;培养HepG2细胞,观察CMPS对肝细胞增殖率及细胞内胆固醇水平的影响,蛋白免疫印迹分析肝细胞内3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoA-R）及甾醇调节元件结合蛋白2（SREBP-2）表达变化。结果 CMPS中相对分子质量为3 119 kDa的多糖含量最高;CMPS体外结合胆酸盐能力较强,与胆酸钠、牛磺胆酸钠及甘氨胆酸钠的结合率分别达到63%、62%和50%。细胞实验数据表明低于200 mg/L的CMPS干预HepG2细胞24 h没有抑制其增殖率。同时,在安全质量浓度范围内（<200 mg/L）,CMPS可显著下调肝细胞内SREBP-2和HMG-CoA-R蛋白表达,降低肝细胞内总胆固醇水平。结论 CMPS具有良好的体外降胆固醇活性。

山东第一医科大学基础医学院、山东第一医科大学动脉粥样硬化研究所、山东第一医科大学第二临床学院共同发表《蛹虫草多糖促进CETP-tg小鼠胆固醇逆转运》研究报告登载在：中国病理生理杂志. 2020,36(10)北大核心期刊上，该研究报告指出：目的:本研究验证蛹虫草多糖（CMPS）在体内外促进胆固醇逆向转运（RCT）的效应,并探讨相关机制。方法:采用CETP-tg小鼠作为动物模型,通过同位素示踪技术检测体内的RCT效率;酶法测定血浆脂质水平。采用RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞作为细胞模型,油红O染色和总胆固醇试剂盒检测泡沫细胞胆固醇外排后剩余脂质含量。Western blot分析泡沫细胞及小鼠肝脏内涉及胆固醇转运、摄取、转化的相关蛋白水平。结果:CMPS灌胃4周后,高脂饮食CETP-tg小鼠血浆总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇浓度分别降低24%、23%和22%,体内RCT过程加速,血浆、胆汁、肠道及粪便外排通路中3H-胆固醇放射活性明显升高,同时,肝脏中胆固醇受体SR-B1和LDLR及转化酶CYP7A1蛋白表达上调,分别增加了105%、71%和58%。体外实验显示:CMPS促进了巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇外排,细胞内脂质和TC水平明显降低,同时,上调了巨噬细胞PPARγ-LXRα-ABCA1/ABCG1信号通路相关蛋白的表达。结论:CMPS促进了外周巨噬细胞中多余胆固醇的流出和体内胆固醇经肝脏途径外排,其机制可能与PPARγ-LXRα-ABCA1/ABCG1通路激活有关。

内蒙古医科大学附属医院 李俊平主任、张爱武主任、张芳主任发表《蛹虫草多糖灌胃对氟尿嘧啶处理大鼠骨髓功能的影响》研究报告登载在：山东医药. 2020,60(25)期刊上，该研究报告指出：目的探讨蛹虫草多糖灌胃对氟尿嘧啶（5-FU）处理大鼠骨髓功能的影响。方法水溶醇沉法分离蛹虫草多糖。将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、蛹虫草多糖低剂量组、蛹虫草多糖高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组腹腔注射15 mg/（kg·d） 5-FU,连续6 d。蛹虫草多糖低、高剂量组分别给予20、60 mg/kg的蛹虫草多糖粗品灌胃,3次/d,连续给药3周,其余组给予同等体积的生理盐水。观察大鼠体质量变化,采用全自动生化仪测定外周血细胞[红细胞（RBC）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）、血红蛋白（Hb）]含量,采用ELISA法测定血清IFN-γ和IL-4,采用酶标仪测定骨髓DNA含量。结果与对照组相比,模型组体质量、RBC、WBC、PLT、Hb、IFN-γ/IL-4（Th1/Th2）、骨髓DNA含量均降低（P均<0.01）。与模型组相比,蛹虫草多糖低、高剂量组大鼠体质量差异无统计学意义,蛹虫草多糖高剂量组RBC、WBC、PLT、Hb、IFN-γ/IL-4（Th1/Th2）、骨髓DNA含量升高（P均<0.05）。结论蛹虫草多糖灌胃能有效减少5-FU所致的大鼠骨髓功能损伤,降低其毒副作用。

北京林业大学：马婕馨硕士论文《蛹虫草液体发酵虫草素纯化及抗菌抑癌活性分析》提出：蛹虫草作为一种食药用真菌,含有多种生物活性物质,在食、药、保健领域具有较为广泛的应用,于2014年批为新食品原料。虫草素作为蛹虫草产生的主要活性成分之一,目前存在虫草菌株传代培养退化严重,虫草素液体发酵条件尚需优化,分离纯化方法费时复杂,抑菌谱及抗癌活性不够明确等问题。本研究以蛹虫草为实验材料,探索液体发酵中虫草素提取方法,并进行相应的生物活性分析。主要研究内容及结果如下:
（1）对收集保存的6株虫草菌株活化培养,通过ITS-r DNA序列测定和Gen Bank序列比对分析,复核6株菌均为蛹虫草。通过菌株液体发酵培养和蚕蛹接种培养,以菌丝体干重、超氧化物歧化酶活力、虫草素含量、子实体形态等为指标,确定YCC-W菌株及液体发酵用于生产获取虫草素。
（2）对YCC-W菌株进行液体培养,通过单因素和正交实验,得到最适液体培养条件为:接种量4%、装液量100 m L/250 m L三角瓶、培养温度24℃、p H 5.5、培养天数25 d（先振荡3 d,转速150 rpm,之后静置培养至25 d）;最佳培养基组成为葡萄糖20 g/L、鱼蛋白胨20 g/L、K2HPO41 g/L、Mg SO40.5 g/L、Mn SO40.5 g/L。经验证,发酵液中虫草素含量可达874.13μg/m L。
（3）探索建立了一种经济简便的虫草素分离纯化方法:冻干的虫草发酵液粉末经甲醇溶解,离心,减压浓缩,加入蒸馏水（添加量以去除甲醇后虫草素能在液体中自然析出为标准）继续浓缩,抽滤,重复预冷蒸馏水复溶,抽滤等操作至沉淀呈白色,冷冻干燥获得纯化虫草素。经HPLC、MS、IR等方法定性定量检测,显示产物虫草素纯度高达94.26%。
（4）虫草素对六种常见的革兰氏阳性（3 G+）及阴性（3 G-）细菌的抑菌研究显示,虫草素能显著抑制3种G+菌的生长,对枯草芽孢杆菌的MIC为2.5 mg/m L,对苏云金芽孢杆菌和金黄色葡萄球菌MIC均为5 mg/m L,进一步分析发现虫草素破坏细胞壁膜结构,引起胞内核酸泄露,导致菌体死亡;而0-10 mg/m L范围内的虫草素对大肠杆菌、肠沙门氏菌和铜绿假单胞菌等3种G-菌没有表现出明显的抑制效果,推测虫草素的抑菌机理,对不同细菌（G+G-）细胞壁膜的组成具有一定的选择性。
（5）通过体外抑癌实验,发现虫草素能显著抑制人结肠癌Caco-2细胞的增殖,IC50为107.2μg/m L。激光共聚焦显微镜观察,显示虫草素引起Caco-2死亡及形态改变。流式细胞仪进一步分析,发现虫草素可诱导Caco-2发生早期凋亡,细胞周期在G2期发生阻滞;在一定范围内,Caco-2细胞凋亡和细胞周期阻滞现象均呈现剂量依赖性。本研究获得蛹虫草发酵、提取、分离、纯化虫草素的方法,解析了虫草素对6种常见G+与G-菌的抑菌谱及作用机理,体外实验证明虫草素可抑制人结肠癌Caco-2细胞增殖、破坏细胞形态;结果为进一步开发利用虫草素提供参考。

郑州大学公共卫生学院 李海霞教授、王玲教授、李向培教授、赵宵帝教授共同发表《不同剂量蛹虫草子实体对慢性疲劳综合征的改善作用》研究报告登载在：中国食用菌. 2020,39(06)北大核心期刊上，该研究报告指出：研究不同剂量的蛹虫草（Cordyceps militaris）子实体对人体慢性疲劳综合征的改善作用,通过问卷调查,筛选出50名存在慢性疲劳综合征的大学生,蛹虫草子实体服用剂量分别为0.8 g·d-1、1.6 g·d-1、2.4 g·d-1、3.2 g·d-1,并设立空白对照组。连续服药4周后,对一些与疲劳相关的指标进行检测。结果显示,当蛹虫草的剂量为1.6 g·d-1时,试验对象的血红细胞计数为（4.60±0.20）×1012L-1、血红蛋白含量为（152.40±8.37） g·L-1,相比对照组显著升高;收缩压为（123.10±8.58） mmHg、舒张压为（71.80±5.45） mmHg、心率为（90.10±14.38）次/min,与对照组相比,显著下降（P<0.05）。当蛹虫草剂量≥2.4 g·d-1时,效果更为显著（P<0.01）。而当蛹虫草剂量为0.8 g·d-1（低剂量组）时,各指标与对照组间的差异无显著性（P>0.05）。各组白细胞计数、脉搏压经检验无显著性差异（P>0.05）。表明蛹虫草可以起到改善慢性疲劳综合征、预防相关疾病发生的作用。

吉林农业大学 张晓美博士论文《利用蛹虫草菌丝体表达hFGF21及其降糖降脂的作用研究》提出：本课题选用蛹虫草菌丝体为生物反应器高效表达人FGF21,通过体外和体内试验深入研究转hFGF21重组蛹虫草菌丝体的降糖降脂作用。
1. 以GPD为真菌特异性启动子,以潮霉素为抗性筛选标记,利用PEG介导的遗传转化技术,将真菌特异性表达重组载体pCB130-hFGF21转化至蛹虫草原生质体中,分别考察350、400、450、500和550 mg/L潮霉素对蛹虫草菌丝体生长的影响,结果显示450 mg/L潮霉素为筛选的临界浓度。进一步通过基因组PCR、SDS-PAGE和Western blot等方法进行检测,最终获得了8株含有目的基因hFGF21的阳性菌丝体转化子,其转化率为12.3%,并将表达量最高的菌株命名为X06-49。
2. 为了考察hFGF21在蛹虫草菌丝体的生长过程中的表达变化以及遗传稳定性,利用摇瓶发酵培养菌株X06-49,通过ELISA法检测菌株X06-49中的hFGF21含量,结果表明,最佳培养时间为7天,hFGF21含量为1.8 mg/g菌丝体;进一步将菌株X06-49摇瓶连续传代培养11代,通过ELISA法检测每一代菌丝体中hFGF21的含量,结果表明,转hFGF21重组蛹虫草菌株可稳定遗传至第7代,具有较好的遗传稳定性。
3. 为了检测rhFGF21的体外活性,利用Ni-NTA镍离子亲和层析柱对含有组氨酸标签的rhFGF21进行纯化,并采用葡萄糖氧化酶和过氧化物酶法检测rhFGF21对小鼠前脂肪胚胎成纤维细胞（3T3-L1）的葡萄糖吸收活性。结果显示,与市售的FGF21相似,rhFGF21可促进3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖吸收作用,且具有剂量依赖性。进一步通过检测ERK代谢通路相关指标的表达变化,表明rhFGF21是与FGFR结合后通过激活ERK途径下游相关蛋白的磷酸化,进而发挥其对3T3-L1细胞的葡萄糖吸收作用。此外,将菌株X06-49和市售FGF21分别置于-20°C、4°C和37°C条件下储存24个月后,进行活性检测,结果表明重组蛹虫草中rh FGF21的相对活性分别为95%、80%和48%,明显优于市售FGF21干粉,说明蛹虫草菌丝体作为宿主具有保护rhFGF21活性的作用。
4. 为了考察口服转h FGF21的重组蛹虫草菌丝体对Ⅱ型糖尿病的降糖和降脂作用,将db/db小鼠连续口服蛹虫草菌丝体60天,通过血糖检测、空腹血糖IGTT试验、胰岛素含量以及血脂含量检测,结果表明口服重组蛹虫草菌丝体可以有效降低db/db小鼠的血糖水平,增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。显著降低（P<0.01）血液中甘油三脂（TG）、总胆固醇（T-CHO）、游离脂肪酸（NEFA）,低密度脂蛋白（LDL-C）的浓度,显著提高高密度脂蛋白（HDL-C）的浓度（P<0.01）,有效缓解糖尿病小鼠的血脂代谢紊乱。
5. 为了考察口服转hFGF21蛹虫草菌丝体对db/db小鼠脂肪肝和胰腺的作用,分别检测db/db小鼠血清ALT和AST的含量,并通过荧光定量PCR技术检测脂肪肝相关炎症因子MCP-1、Cd11b、F4/80、CD68和TNF-a的mRNA表达水平变化,并观察脂肪肝组织的组织病理切片。结果显示,口服转hFGF21蛹虫草菌丝体显著降低db/db小鼠血液ALT和AST的含量（P<0.01）,显著降低脂肪肝炎症因子相关基因的表达（P<0.01）,明显减少db/db小鼠的脂肪肝中的脂肪颗粒数量。同时以细胞凋亡执行蛋白Caspase 3为检测指标进行胰腺组织免疫组化分析,结果显示口服转hFGF21蛹虫草菌丝体可以通过降低胰岛β细胞的凋亡来保护胰腺组织。6. 为了评估转hFGF21蛹虫草菌丝体的安全性,进行急性毒性和亚急性毒性试验。急性毒性试验证实,最大给药量为15 g·kg-1/d时未见死亡现象。亚急性毒性试验中,大鼠分高(10.5 g·kg-1/d)、中(1.05 g·kg-1/d)、低(0.35 g·kg-1/d)剂量给药28天,结果表明,口服中低剂量的重组蛹虫草菌丝体并未显著改变大鼠体重、各器官脏器比、血液学指标和血液生化指标,各个脏器的组织病理学切片结果中也未见有组织形态学的改变。初步证明转hFGF21蛹虫草菌丝体作为口服制剂安全无毒。

西华大学 樊桂灵硕士论文《蛹虫草多糖泡腾片的制备及其对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用》提出：蛹虫草具有多种生物活性成分,多糖作为其主要活性成分之一,具有保肝护肾、抗氧化、调节免疫等药理作用,可广泛应用于保健食品、滋补类食品的研发,具有广阔的发展前景。本课题以人工培养蛹虫草为原料,对蛹虫草多糖进行提取,经柱层析分离纯化后,对其口服吸收利用度进行研究,并将蛹虫草多糖制备成泡腾片,研究蛹虫草多糖泡腾片制备处方工艺并对成品进行质量分析及保肝作用研究。以蛹虫草粗多糖提取率为考察指标,对多糖提取方法进行选择,并在前期单因素试验基础上利用正交试验对浸提温度、浸提时间、料液比进行优化,得到热水浸提最佳工艺条件为:浸提温度90℃,浸提时间1.5h,料液比1:20（g/mL）。蛹虫草粗多糖经DEAE-52和Sephadex G-100柱层析法进行纯化分离,得纯化组分CMPn,其多糖含量为93.83%。将蛹虫草多糖进行碘取代后对SD大鼠灌胃给药,然后采用ICP-MS测量血液及主要脏器中的碘含量以间接表征蛹虫草多糖含量。口服蛹虫草多糖后,多糖较快吸收进入血液中,在1h后,血液中的吸收率最高,达到5.71%。口服3h后,蛹虫草多糖在不同器官中的分布不同,其在肝中的含量最高。以休止角、吸湿率、崩解时限、外观等为考察指标,对蛹虫草多糖泡腾片制备处方进行筛选并对成品进行质量分析,确定乳糖为填充剂,无水乙醇为黏合剂,最佳制备处方工艺为:泡腾剂酸碱质量比为1.4:1（g/g）,润滑剂PEG 6000添加量为2%,甜味剂甜菊糖苷添加量为3%。按照最佳处方制备的蛹虫草多糖泡腾片外观、片重差异、崩解时限、脆碎度、硬度等指标均符合2015年版《中国药典》的规定,溶解所得溶液平均pH值为（4.71±0.05）（RSD=1.04%）,多糖的含量为（9.52±0.09）%（RSD=0.95%）。稳定性试验结果表明,3、6、9、12个月后,蛹虫草多糖泡腾片外观性状、崩解时限、pH、多糖含量均无明显变化,稳定性较好。以昆明小鼠为实验对象,探究蛹虫草多糖泡腾片对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。与模型组相比,蛹虫草多糖泡腾片组小鼠血清中ALT、AST活力极显著降低（P<0.01）,肝脏匀浆中MDA含量显著降低（P<0.05）,SOD活性显著升高（P<0.05）,小鼠肝组织病理学的观察结果中,泡腾片组小鼠肝细胞坏死及炎细胞浸润等病理状况有所减轻,都表明蛹虫草多糖泡腾片对肝细胞损伤有一定的改善作用。

吉林农业科技学院食品工程学院李天娇教授、程碧君教授， 吉林农业大学食品科学与工程学院 文连奎教授共同发表《蛹虫草对非酒精性脂肪肝的改善作用及机制研究进展》研究报告登载在：农产品加工. 2020,(05)期刊上，该研究报告指出：蛹虫草是一种食药用真菌,具有重要的药用价值,已经成为近年来研究的热点。非酒精性脂肪肝（NAFLD）发病率随着人们生活水平的提高而逐年上升,人们不断寻求NAFLD的预防和治疗手段。已有研究报道,将蛹虫草用于NAFLD的治疗取得了很好的临床效果。从AMPK信号通路、固醇调节元件结合蛋白和炎症因子3个方面,概述蛹虫草活性成分在NAFLD治疗中发挥的作用机制,为蛹虫草资源的开发提供参考。

山东农业大学食品科学与工程学院山东省高校食品加工技术与质量控制重点实验室 韩瑜玮、刘洋洋、陈伟共同发表《蛹虫草多糖酸奶对酒精性肝损伤昆明种小鼠的协同保护作用》研究报告登载在：食品科学. 2020,41(01)北大核心期刊上，该研究报告指出：性肝损伤模型组小鼠相比,不同蛹虫草多糖添加量的益生型酸奶均可显著降低酒精性肝损伤小鼠的肝脏指数、肝组织病理损伤也得到明显改善。结论:添加蛹虫草多糖的益生型酸奶对小鼠酒精性肝损伤的保护作用明显强于未添加蛹虫草多糖的酸奶,且添加量越高,对酒精性肝损伤的保护作用越强,添加蛹虫草多糖益生型发酵酸奶可发挥蛹虫草多糖和益生型酸奶在护肝功能方面的协同作用。

长春工业大学化学与生命科学学院 张伟云、王旭东、王志兵，吉林省中医药科学院王玉教授共同发表《蛹虫草对小鼠细胞免疫及巨噬细胞吞噬功能影响》研究报告登载在：长春工业大学学报. 2019,40(06)期刊上，该研究报告指出：选用ConA诱导脾淋巴细胞转化试验、迟发型变态反应（DTH）、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验、小鼠碳廓清试验。结果表明,各剂量组对小鼠体重、淋巴器官/体重比值无影响;中、高剂量组可以显著性增强ConA诱导的脾淋巴细胞增殖能力;迟发型变态反应中同对照组比较,中、高剂量组有显著性差异;中、高剂量组有显著性增强腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力;各剂量组均可以显著性增强碳廓清能力。

福建农林大学生命科学学院，福建农林大学菌物研究中心，福建农林大学古田(菌业)研究院共同发表《蛹虫草MF27菌糠多糖对肝细胞氧化损伤的保护作用》研究报告登载在：菌物学报. 2020,39(02)北大核心期刊上，该研究报告指出：蛹虫草是一种可利用大米、小麦等谷物培育的名贵药用真菌,其采收后的菌糠里仍富含许多生物活性物质。本研究立足于蛹虫草菌糠多糖,先分析其化学抗氧化活性,再以H2O2诱导氧化应激损伤的LO2细胞为模型,评价其对肝细胞氧化损伤的保护作用,进而解析活性多糖的单糖组分。结果显示,菌糠多糖能够有效清除DPPH自由基、羟基（×OH）自由基和ABTS自由基,EC50分别为0.26mg/mL、1.03mg/mL、0.57mg/mL,提示其具有良好的抗氧化能力;在H2O2诱导氧化应激损伤的LO2细胞中,菌糠多糖能有效地保护细胞形态的完整性,并且随浓度梯度递增式地提高细胞存活率,当多糖浓度为5mg/mL时,细胞存活率可达91.83%;在分析其作用机制上,与模型组对比,菌糠多糖能通过调节细胞抗氧化酶SOD（提高4.91倍）和CAT（提高3.40倍）的表达来清除ROS含量（P<0.01）,降低氧化损害;经检测,虫草菌糠活性多糖主要含有葡萄糖、甘露糖、半乳糖、阿拉伯糖、葡萄糖醛酸、木糖、半乳糖醛酸、鼠李糖和岩藻糖等单糖。研究结果表明蛹虫草MF27菌糠多糖具有保护肝细胞氧化损伤的作用,为进一步开发和利用虫草菌糠提供了重要理论依据。

广州中医药大学中药学院、广东粤微食用菌技术有限公司、广东省微生物研究所省部共建华南应用微生物重点实验室共同发表《喂食蛹虫草的小鼠血清对小鼠脾淋巴细胞增殖及活化的影响》研究报告登载在：食用菌学报. 2019,26(02)北大核心期刊上，该研究报告指出：探讨喂食蛹虫草（Cordyceps militaris）的小鼠血清对脾淋巴细胞的影响。将20只雄性BALB/c小鼠分为两组。蛹虫草组用蛹虫草水提物（10 mL/kg·d）,对照组用等体积纯净水,连续灌胃30 d。收集上述两组小鼠血清,通过小鼠脾淋巴细胞体外增殖实验检测不同浓度（5%、10%、20%）血清对小鼠脾淋巴细胞增殖和活化的影响。采用流式细胞术检测T细胞(CD3+)、B细胞(CD19+)、辅助性T细胞（helper T,Th）(CD3+CD4+)、细胞毒性T细胞（cytotoxic T cell,Tc）(CD3+CD8+)在淋巴细胞中所占百分比,以及细胞表面共刺激因子CD28和早期活化蛋白CD69的表达量。采用酶联免疫吸附法测定小鼠脾淋巴细胞上清液中干扰素γ（interferon-γ,IFN-γ）和白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）的表达量。结果表明:与对照组相比,培养基中添加10%和20%喂食蛹虫草的小鼠血清可刺激脾淋巴细胞增殖,刺激指数分别为（105.25±2.40）%和（134.54±5.99）%;喂食蛹虫草的小鼠血清可明显提高小鼠脾淋巴细胞中T细胞和B细胞的百分比,与对照组相比,添加10%和20%喂食蛹虫草的小鼠血清使T细胞在淋巴细胞总数中的百分比分别提高了（3.00±0.20）%和（7.20±0.21）%,添加20%喂食蛹虫草的小鼠血清使B细胞的百分比提高了（8.53±0.25）%;喂食蛹虫草的小鼠血清可促进Th细胞、Tc细胞分化,上调T细胞及其亚群中CD28分子的表达,提高T细胞和B细胞中CD69分子的表达,促进淋巴细胞活化,还可显著促进小鼠脾淋巴细胞中免疫调节因子IFN-γ和IL-2的表达;添加20%喂食蛹虫草的小鼠血清IFN-γ表达量为（101.92±12.76）ng/L,添加10%和20%喂食蛹虫草的小鼠血清IL-2表达量分别为（369.56±30.98）ng/L和（417.69±15.94）ng/L。

吉林农业大学生命科学学院、吉林农业大学教育部食药用菌工程研究中心共同发表《蛹虫草多糖调节小鼠巨噬细胞RAW264.7免疫活性的分子机制》食品科学. 2019,40(09)北大核心期刊上，该研究报告指出：多种真菌多糖近年来因其免疫调节活性成为保健食品领域研究的热点。本实验以食药用真菌蛹虫草提取物蛹虫草多糖（Cordyceps militaris polysaccharides,CMP）为研究材料,初步探究CMP对小鼠巨噬细胞RAW264.7免疫活性的调节机制。噻唑蓝实验结果显示CMP无细胞毒性,且100、200μg/mL CMP可以明显增强RAW264.7细胞活性;中性红法、Griess法和酶联免疫吸附检测结果表明25～200μg/mL的CMP以剂量依赖方式增强RAW264.7细胞吞噬活性并增加一氧化氮（nitric oxide,NO）和白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）分泌,肿瘤坏死因子-α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）的分泌呈先升高后降低的趋势,在100μg/mL时达到最高值;抑制剂中和实验结果显示当Toll样受体4（Toll-like receptors 4,TLR4）和甘露糖受体（mannose receptor,MR）受到抑制时,CMP诱导的RAW264.7免疫反应显著降低,这表明TLR4和MR均为CMP激活巨噬细胞的受体;此外,Western blot结果显示丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPK）信号通路也参与CMP诱导的RAW264.7细胞分泌NO、TNF-α和IL-1β。表明TLR4和MR/MAPK信号传导途径在CMP诱导巨噬细胞RAW264.7产生免疫应答时发挥了重要作用。

辽宁省农业科学院大连生物技术研究所发表《虫草素对人乳腺癌细胞MCF-7和小鼠S180肉瘤的抑制试验》蚕业科学. 2013,39(05)北大核心期刊上，该研究报告指出：为确证蛹虫草虫草素的抗肿瘤功效,研究虫草素对人乳腺癌细胞MCF-7和小鼠S180肉瘤的抑制作用效果。采用四甲基偶唑蓝（MTT）法和流式细胞术检测人乳腺癌细胞MCF-7的增殖与凋亡情况,结果表明:0.1～5.0 g/L虫草素可显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长,并呈时间剂量依赖性;0.8 g/L虫草素处理24、48、72 h后,MCF-7细胞的生长抑制率与凋亡率分别为32.6%、53.3%、87.6%和8.65%、14.20%、26.30%,处理72 h后G0～G1期细胞比率显著增加。S180肉瘤小鼠灌胃给予虫草素10 d后,高、中、低剂量组[90、60、30 mg/（kg·d）]小鼠体内的S180肉瘤生长受到明显的抑制（P<0.01）,抑制率分别为64.33%、44.59%、32.48%,而且具有一定的量效关系;中、低剂量虫草素能增加S180肉瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数。试验结果证明,虫草素能够有效抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖和小鼠S180肉瘤的生长以及提高小鼠的免疫能力。

山东农业大学生命科学学院,山东省农业微生物重点实验室发表《泰山蛹虫草多糖对免疫抑制小鼠肠道菌群及分泌型免疫球蛋白A的影响》研究报告登载在：食品科学. 2015,36(05)北大核心期刊上，该研究报告指出：目的:研究泰山蛹虫草多糖对免疫抑制小鼠肠道菌群和肠黏膜分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A,s Ig A）的影响。方法:将60只雄性昆明小鼠随机平均分为5组,空白对照组和环磷酰胺（cyclophosphamide,CY）模型组的小鼠灌胃蒸馏水,3个蛹虫草多糖组分别以100、200、300 mg/（kg/d）（以体质量计,下同）剂量的泰山蛹虫草多糖灌胃小鼠19 d。第20天,空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余4组小鼠均腹腔注射100 mg/kg的CY。观察蛹虫草多糖对小鼠肠道菌群和肠黏膜s Ig A水平的影响。结果:与CY模型组比较,3个蛹虫草多糖组小鼠肠道的双歧杆菌、乳酸杆菌数量均极显著增加（P<0.01）,而大肠杆菌、肠球菌数量均显著或极显著降低（P<0.05或P<0.01）;3个蛹虫草多糖组小鼠的肠道s Ig A含量均极显著升高（P<0.01）。结论:泰山蛹虫草多糖对CY所致的免疫抑制小鼠肠道菌群紊乱有拮抗作用;泰山蛹虫草多糖也能促进肠黏膜s Ig A的分泌,在一定程度上拮抗CY所致的肠黏膜免疫抑制。

在中国，人参历来被视为百草之王。在西方，人参叫做PANAX C.A. MEYER GINSENG，"PANAX"来源于希腊语，意思是"包治百病"，人参是地球上最古老的孑遗植物之一。在地球上被子植物极为繁盛的第三纪(距今6500万年-距今180万年)，人参在植物界广为繁衍。世界范围内公认人参分布在北纬33-48度之间。中国是世界上最早应用人参并用文字记载人参的国家。《甲骨文合集》中查到刻在甲面上的"参"字，距今有3500年以上的历史。人参为多年生宿根草本，生长在具有1月平均温度-23-5℃，7月平均温度20-26℃的气候条件下，耐寒性强，可耐-40℃低温，生长适宜温度为15-25℃。人参喜冷凉湿润气候。喜斜射及漫射光，忌强光和高温。多生长在北纬40-45度，东经117.5°-134°之间，分布于辽宁东部、吉林东半部和黑龙江东部，河北、山西、山东有引种。苏联、朝鲜和日本也多栽培。人参商品可以分为，人参生晒参，白人参，白干参，红参，掐皮参，边条参，野山参，参须，园参，大力参，移山参，朝鲜人参，朝鲜红参，朝鲜白参《神农本草经》是现存最早的中药学专著，记载着中国4000年前就已经形成的人参药用的精髓:"人参，味甘微寒，主补五脏，安精神，定魂魄，止惊悸，除邪气，明目，开心益智。性味:味甘、微苦，性温、平。归脾、肺经、心经。补气，固脱，生津，安神，益智。为著名强壮滋补药，适用于调整血压、恢复心脏功能、神经衰弱及身体虚弱等症，也有祛痰、健胃、利尿、兴奋等功效，久服，轻身延年。对人参有效成分的研究显示：人参根中含人参皂甙0.4%，少量挥发油。油中主要成份为人参烯(C15H24)0.072%。据报导从根中分离出皂甙类:人参皂甙A、B、C、D、E和FA、B、C、D、E、F)等。人参皂甙A(C42H72O14)，为人参皂甙Rg1。人参皂甙B和C水解后产生人参三醇， 皂甙元。此外尚含有单糖类:葡萄糖、果糖、蔗醣，三种三糖:葡萄糖-果糖-果糖、三聚葡萄糖，葡萄糖-葡萄糖-果糖，人参酸(为软脂酸、硬脂酸及亚油酸的混和物)，多钟维生素(B1、B2、烟酸、烟酰胺、泛酸)，多种氨基酸、胆碱、酶(麦芽糖酶、转化酶、酯酶)，精胺及胆胺。人参的地上部分含黄酮类化合物，人称人参黄甙、三叶甙、山柰醇、人参皂甙、β-谷甾醇及糖类。人参多糖是研究较早的多糖类生物活性成分，其生物活性主要表现在对免疫功能的影响以及由此产生的免疫性抗肿瘤活性。人参多糖为淡黄色至黄褐色粉末，可溶于热水。具有增强免疫力，促进造血，降血糖，抗利尿，抗衰老，抗血栓，抗菌，抗炎，抗肿瘤等功能。有研究发现人参粗多糖能诱生内源性肿瘤坏死因子(TNF)，对肿瘤细胞有杀伤和抑制作用，对正常小鼠及荷瘤小鼠机体免疫功能有增强和激活作用。对小鼠S180肉瘤有明显的抑制作用;对环磷酰胺化疗有明显的抑瘤增效作用;对环磷酰胺化疗所致的白细胞总数减少，有明显的升白作用;并能明显提高S180肉瘤荷瘤小白鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能，促进血清溶血素(IgM)生成，具有增强非特异免疫功能和体液免疫功能的作用。对受7.5-8.5GyX射线一次全身照射小鼠预防给药试验，表现本品对受照动物有减轻造血系统损伤、促进造血功能恢复的抗辐射损伤作用。对D-氨基酸半乳糖所致的肝损伤具有明显的保护作用。其作用机制是稳定和加强肝细胞膜、保护肝细胞线粒体及维持肝组织cAMP/cGMP的相对稳定。

韩国京畿大学食品科学与生物技术系、大韩民国Vital Beautie Research Institute、R&D Center、AmorePacific Corporation、韩国首尔延世大学生物技术学院：Dae-Young Lee , Chan Woong Park , Sue Jung Lee等 教授共同发表的《人参浆果多糖的免疫刺激和抗转移作用》：研究报告登载在《Am J Chin Med》期刊上，研究报告指出，人参根在传统的东方医学中被用于增强免疫系统功能。然而，人参果多糖的免疫刺激作用尚不清楚。本文报道了人参果多糖对自然杀伤细胞（NK）活性及抑瘤作用的研究。从人参果中分离出一种粗多糖，作为人参果多糖部分（GBPP），并用凝胶过滤色谱法进一步分离得到三种多糖部分GBPP-I、-II和-III。GBPP-I主要由半乳糖（46.9%）和阿拉伯糖（27.5%）组成。GBPP-I具有高剂量依赖性的抗补体活性。GBPP-I刺激小鼠腹腔巨噬细胞后，白细胞介素（IL）-6、IL-12和肿瘤坏死因子（TNF）-α的产生增强。此外，体外自然杀伤（NK）细胞活性测定显示，口服（p.o.）p.o.）人参果多糖可显著增加YAC-1肿瘤细胞的NK细胞毒性和颗粒酶B的产生。预防性静脉注射（I.v.）I.v.）和p.o.p.o.注射人参果多糖可显著且呈剂量依赖性地抑制肺转移B16BL6黑色素瘤细胞的活性。注射抗asialo-GM1后NK细胞的缺失部分消除了GBPP-I对肺转移的抑制作用，提示NK细胞在抗肿瘤作用中起重要作用。人参果多糖具有很强的免疫增强活性，可通过激活NK细胞和其他免疫相关细胞来预防肿瘤转移。

韩国京畿大学食品科学与生物技术系、韩国永仁爱茉莉太平洋公司Vital美容研究院研发中心、韩国延世大学生物技术系：Dae-Young Lee, Chan Woong Park, Sue Jung Lee, Hye-Ryung Park等研究员共同发表的《人参浆果多糖通过激活免疫相关细胞的抗癌作用》：研究报告登载在《Front Pharmacol》期刊上，研究报告指出：人参长期以来被世界各国用作天然药物和保健食品。癌症是世界范围内的主要死亡原因，其预后可能取决于肿瘤治疗过程中的免疫系统。研究了人参果多糖的免疫刺激和抗癌作用。以人参果多糖部分（GBPP）为实验材料，研究其抗补体活性、腹腔巨噬细胞活化和自然杀伤（NK）细胞毒性的作用。此外，在小鼠移植B16-BL6黑色素瘤之前，对静脉注射和口服GBPP进行评估。GBPP显著增加抗补体活性和细胞因子的产生，包括白细胞介素（IL）-6、IL-12和肿瘤坏死因子（TNF）-α，呈剂量依赖性。静脉注射GBPP后获得的脾细胞在Yac-1细胞中显示出与E/T比率成比例的细胞溶解活性。此外，GBPP能促进NK细胞产生IFN-γ和颗粒酶B。对于实验性肺癌，与对照组小鼠相比，静脉注射GBPP在100μg/小鼠时抑制癌症48%，而口服给药则减少37%。动物模型中NK细胞缺失证明GBPP的抗癌作用是通过激活NK细胞来实现的。本研究结果提示，人参果多糖具有调节免疫应答的作用，在肿瘤防治方面具有潜在的应用前景。

芝加哥大学麻醉与重症医学系唐中草药研究中心、美国波士顿哈佛医学院附属波士顿儿童医院儿科细胞与分子医学项目、江苏大学药学院药学系、韩国永仁爱茉莉太平洋公司研发中心vital美容研究所、延世大学生物技术系、京畿大学食品科学与生物技术系、芝加哥大学临床药理学和药物基因组学委员会：Chong-Zhi Wang , Lifei Hou, Jin-Yi Wan , Haiqiang Yao等研究员共同发表的《人参浆果多糖对炎症相关结肠癌的作用:抑制t细胞分化，促进凋亡，增强5-氟尿嘧啶的作用》：研究报告登载在《J Ginseng Res》期刊上，研究报告指出：人参是治疗各种疾病的常用中草药。慢性肠道炎症是一个公认的因素发展大肠癌（CRC）。在这个项目中，亚洲人参浆果多糖制剂被用来评估其对大肠癌的影响和相关的免疫调节机制。方法：采用人参果多糖提取物（GBPE）和人参果多糖纯化部分（GBPP）对人结直肠癌细胞HCT-116和HT-29增殖活性进行评价。对HT-29细胞进行白细胞介素-8分泌分析。进行原始CD4细胞分离和辅助性T细胞分化，并用流式细胞术检测Th1和Treg，同时进行细胞周期和凋亡研究。结果：GBPE和GBPP能显著抑制il-8分泌和癌细胞增殖，抑制CD4+IFN-γ+细胞（Th1）分化，降低CD4+FoxP3+细胞（Treg）分化。与GBPE相比，GBPP对恶性肿瘤细胞具有更强的抗炎活性。这与GBPP也能更好地抑制Th1细胞分化的观察结果一致，提示GBPP在抗炎中具有重要作用，而Treg细胞则阻碍机体对恶性肿瘤的免疫应答。在细胞周期和凋亡数据的支持下，GBPE和GBPP在不同程度上显著增强了5-氟尿嘧啶的抗癌活性。结论：亚洲人参果通过免疫调节机制在治疗肠道炎症和抑制结直肠癌方面具有潜在的临床应用价值。

天津中医药大学中药成分基础国家重点实验室、浙江大学药学院药物信息研究所：Hanbing Liu , Xiaoyan Lu, Yang Hu 研究员共同发表的《人参和三七的化学成分解释了为什么它们的治疗效果不同>：研究报告登载在《Pharmacol Res》期刊上，研究报告指出,人参和三七属于五加科，在世界范围内被用作药用和功能性草药。在过去的几十年中，大量的文献表明三七和人参都含有人参皂苷等重要的生物活性成分，对神经系统和免疫系统疾病具有多种药理作用。然而，基于中医理论，它们的应用明显不同，因为人参能增强气血，三七能促进血液循环。本文就人参和三七在化学成分和药理作用方面的异同作一综述。他们的化学比较表明，人参含有更多的多糖和氨基酸，而三七含有更多的皂甙、挥发油和聚乙炔。就药理作用而言，人参对心血管疾病、神经疾病、癌症和糖尿病具有更好的保护作用，而三七对脑血管疾病具有更好的保护作用。本文综述的证据有助于这两种药物的进一步研究和临床应用，探索其化学成分与疾病疗效之间的关系可能是下一步的关键。

南京中医药大学基础医学院、美国劳伦斯伯克利国家实验室生物系统与工程部、南京中医药大学江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心、南京中医药大学常州附属医院：Lei Bi, Xiaojing Yan , Ye Yang等研究员共同发表的《丹参、人参组方通过靶向肺癌细胞PTEN，诱导细胞凋亡，抑制细胞侵袭和迁移》：研究报告登载在《Oncotarget》期刊上，研究报告指出，肺癌仍然是全世界癌症相关死亡的主要原因。因此，迫切需要开发新的治疗药物来改善目前对该病的治疗。本文探讨了中药有效成分配方是否可以作为治疗肺癌的潜在新药。以丹酚酸A、20（S）-人参皂苷和人参多糖为主要成分，优化了丹参、人参的有效成分配方。我们发现FMG选择性地抑制肺癌细胞增殖和诱导凋亡，但对正常肺上皮BEAS-2B细胞没有任何细胞毒作用。此外，FMG还抑制肺癌细胞的迁移和侵袭。在机制上，我们发现FMG显著促进p-PTEN的表达，进而抑制PI3K/AKT信号通路。FMG与PTEN蛋白结合后，PTEN蛋白的磷酸酶活性升高，说明PTEN是FMG靶向蛋白之一。此外，FMG还调控一些与细胞凋亡、迁移和侵袭相关的标志蛋白的表达。总之，这些结果提供了FMG通过增强PTEN的磷酸酶活性来抗NSCLC的机制，并提示FMG可能是肺癌治疗的一个潜在选择。

宁夏人民医院骨科、陕西省商洛市中心医院骨科、瑞安市人民医院手外科、西安交通大学宏辉医院骨科：Xiao-Yu Zhang , Ke Sun , Qi Zhu , Tao Song主任医师共同发表的《人参多糖通过诱导细胞凋亡和自噬在骨肉瘤治疗中发挥放射增敏作用》：研究报告登载在《Kaohsiung J Med Sci》期刊上，研究报告指出：近年来的研究证实，联合应用抗癌药物和电离辐射（IR）可以提高骨肉瘤（OS）细胞的敏感性。因此，有必要寻找潜在的有效药物来增强红外辐射敏感性。在目前的研究中，我们发现20、10、5和1μM的人参多糖（GPS）以剂量和时间依赖性的方式显著抑制MG-63细胞的存活。值得注意的是，20μM的GPS联合5Gy处理与单独IR处理相比抑制了近13.75倍的菌落形成能力。结果表明，GPS能明显诱导MG-63细胞早期凋亡和自噬。药物浓度越高，暴露剂量越大，细胞凋亡和自噬越多。Western-blot分析表明，GPS可降低p38和AKT的磷酸化，降低Bax和被切割的caspase3的蛋白表达。综上所述，GPS抑制OS细胞增殖，增加细胞凋亡和自噬性死亡，提示GPS可能是提高OS患者IR敏感性的有效辅助药物。

江苏大学药学院、美国芝加哥大学普利兹克医学院唐中草药研究中心、中南大学湘雅医院临床药理学研究室、韩国重要Beautie研究所、研发中心、延世大学生物技术系、韩国水原京畿大学食品科学与生物技术系：Jin-Yi Wan , Wei-Hua Huang, Wei Zheng 研究员共同发表的《人参浆果多糖的多重作用:降低血浆胆固醇水平和预防肠道肿瘤》：研究报告登载在《Am J Chin Med》期刊上，研究报告指出，亚洲人参（Panax人参C.A.Meyer）的根在东方医学中已经使用了几个世纪，以改善整体健康和缓解各种医疗条件。众所周知，人参皂甙是人参药理活性的主要成分。与人参的根相比，对浆果的研究相当有限。在这项研究中，我们评估了亚洲人参果多糖对不同实验模型的血脂水平、化学诱导的肠道炎症和肿瘤以及癌症化学预防的影响。我们测试了两种多糖制剂：普通人参果多糖提取物（GBPE）和人参果多糖部分（GBPP，去除MV[配方：见正文]）。我们首先观察到口服GBPE和GBPP均以剂量相关的方式显著降低ob/ob小鼠的血浆胆固醇和甘油三酯水平，而没有明显的体重变化。在AOM/DSS诱导的急性结肠炎小鼠中，GBPE和GBPP显著改善了肠道疾病活动指数的增加，抑制了结肠长度的减少。此外，浆果多糖显著抑制化学诱导的促炎症细胞因子水平。这与GBPE和GBPP通过显著且剂量依赖性地降低肿瘤负荷而减轻小鼠肿瘤发生的观察结果一致。最后，采用体外培养的HCT-116和HT-29人结肠癌细胞。虽然这些浆果制剂对HCT-116细胞的抗增殖作用优于HT-29细胞，但GBPE的抑制作用明显强于GBPP。体外观察到的GBPE的作用可能与其小分子非多糖化合物的直接抗增殖作用有关。本研究结果提示，人参果多糖可能对高脂血症、肠道炎症和结肠癌有治疗作用。

芝加哥大学唐草药研究中心、淮阴工学院生命科学与化学工程学院、中国药科大学天然药物国家重点实验室、南京医科大学药学系、爱因斯坦-西奈糖尿病研究中心、爱因斯坦医学院、芝加哥大学医学系、芝加哥大学麻醉与重症医学系、澳门大学中药品质研究国家重点实验室、澳门中医药研究所、夏威夷大学癌症中心、芝加哥大学临床药理学和药物基因组学委员会：Chong-Zhi Wang  Chunhao Yu, Xiao-Dong Wen, Lina Chen等研究员共同发表的《西洋参减少小鼠结肠炎相关结肠癌的发生:对肠道微生物和代谢组的影响》：研究报告登载在《Cancer Prev Res (Phila)》期刊上，研究报告指出：炎症性肠病是结直肠癌发生发展的危险因素。采用偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）小鼠模型，研究西洋参对化学性结肠炎和结肠癌发生的影响。在第15天的急性期，口服人参（15和30mg/kg/天）显著抑制AOM/DSS诱导的结肠炎，如疾病活动指数和结肠组织学所示。在第13周的慢性期，人参显著抑制AOM/DSS诱导的肿瘤多样性。人参能显著抑制炎症细胞因子IL1α、IL1β、IL6、G-CSF和GM-CSF的升高。PCA图中的血清代谢组学数据显示AOM/DSS模型和人参处理的小鼠之间有很好的分离，并且确定了最重要的内源性代谢物变化。16srrna数据显示，AOM/DSS后，模型组微生物群落发生明显变化，人参抑制了这些变化。粪便代谢组学分析支持这些发现。总之，口服人参通过抑制炎症细胞因子和恢复相应的代谢组学和微生物群，显著降低AOM/DSS诱导的结肠炎和结肠癌的发生。选择性内源性小分子可以作为生物标志物来阐明人参治疗的效果。癌症预防研究；9（10）；803-11。

芝加哥大学普利兹克医学院中药研究中心、麻醉和重症监护科、中南大学湘雅医院临床药理学教研室、芝加哥大学普利兹克医学院Knapp生物医学发现中心医学系、芝加哥大学普利兹克医学院骨科、分子肿瘤实验室、芝加哥大学ben May癌症研究部、普利兹克医学院、芝加哥大学临床药理学和药物基因组学委员会：C-Z Wang, W-H Huang, C-F Zhang , J-Y Wan 研究员共同发表的《高脂饲料喂养AOM/DSS小鼠肠道微生物群在人参介导的结肠癌预防中的作用》，研究报告登载在《Clin Transl Oncol》期刊上，研究报告指出：慢性肠道炎症是大肠癌发生发展的危险因素。富含西式脂肪的饮食被证明能促进大肠癌的发生。本研究旨在探讨肠道菌群在西洋参介导的小鼠结直肠癌化疗预防中的作用。对人参处理后肠道菌群的数量和多样性进行了评价。方法：采用偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）致小鼠肠道炎症和肿瘤模型，观察西洋参对高脂饮食相关肠道病理的影响。从粪便样本中建立16srrna-illumina文库后，进行MiSeq测序以揭示微生物种群。分析了微生物组的α和β多样性。结果：西洋参能显著减轻AOM/DSS诱导的结肠炎症和肿瘤的发生，其作用机制可能与降低结肠炎评分和结肠肿瘤多样性有关。MiSeq结果显示，大多数序列分为三个门：厚壁菌门、拟杆菌门和疣状菌门。此外，在家族水平上，细菌科和卟啉单胞菌科有两个显著的丰度变化，支持人参的抗结肠炎和抗肿瘤作用。此外，α和β多样性数据表明，人参导致了微生物群落中AOM/DSS诱导的失调的深刻恢复。结论：西洋参对大肠癌的化学预防作用是通过肠道菌群迁移恢复和失调恢复来实现的。人参对微生物平衡的调节有助于维持肠道内稳态。

第四军医大学唐都医院胸外科、西安市中心医院呼吸内科、第四军医大学唐都医院呼吸内科：Yingyu Wang, Miaoyi Huang, Ruilin Sun 等主任医师共同发表的《人参果实多糖的提取、鉴定及其对Lewis肺癌大鼠的免疫调节作用：研究报告登载在《Carbohydr Polym》期刊上，研究报告指出：从人参果实中分离得到一种多糖（GFP1），其平均分子量为1.4×10（5）Da。GFP1由半乳糖、葡萄糖、鼠李糖和阿拉伯糖组成，摩尔比为6.1:2.0:1.1:3.2，主链主要由（1→6）连接的Galp、（1→3,6）连接的Galp和（1→3,6）连接的Glcp残基组成，其末端（1→3,6）连接的Araf或-Rhap连接到（1→3,6）连接的Galp和（1→3,6）连接的Glcp残基上→3,6）-连接的Glcp。我们还评估了GFP1对Lewis肺癌小鼠模型抗肿瘤免疫应答的影响，并探讨了其可能的机制。GPF1能显著抑制体内肿瘤生长和肺转移，增加脾脏和胸腺相对重量，促进ConA或LPS诱导的脾淋巴细胞增殖，提高脾NK细胞活性，提高血清白细胞介素2（IL-2）和γ干扰素（IFN-γ）浓度，以及LLC荷瘤小鼠的CD4（+）/CD8（+）比值。以上结果提示GFP1通过激活免疫功能，有效抑制肿瘤生长和肺转移，为进一步研究GFP1在肺癌防治中的作用机制提供了依据。

香港浸会大学中医药学院、香港中文大学深圳研究院、四川省中医药科学院：Qilei Chen, Lin Zhu, Yina Tang , Zhongzhen Zhao 等,研究员共同发表的《人参果胶在糖尿病治疗中的可能和医学潜力）：研究报告登载在《Ann N Y Acad Sci》期刊上，研究报告指出，从人参中提取的果胶是治疗糖尿病的潜在药物，糖尿病是一个全球性的健康挑战。土壤到台架程序对人参果胶制备的多糖结构有显著影响。富含高半乳糖醛酸、鼠李糖醛酸-I、鼠李糖醛酸II和阿拉伯半乳聚糖的各种形式的人参果胶对高血糖、氧化应激、免疫功能障碍和肿瘤具有独立或协同作用。单糖组成、肽含量、酯化和甲基化程度以及分子间和分子内的连接都会影响果胶的生物活性。了解人参果胶的制备结构和构效关系，有助于以功效为导向的果胶改性，从而更安全、更有针对性地治疗糖尿病。为了达到这一目标，标准化的制备程序，了解复杂的结构，探索与受体的复杂相互作用是充分利用人参果胶的药用潜力的关键步骤。

韩国科学技术研究院天然产物研究所天然成分研究中心、京畿大学食品科学与生物技术系、禹涵大学食品科学与营养系、Myoung-Sook Shin、Su-Hyun Hwang、 Taek-Joon Yoon、Sung Han Kim , Kwang-Soon Shin共同发表的《人参叶多糖通过巨噬细胞和NK细胞的活化抑制肿瘤转移》：研究报告登载在《Int J Biol Macromol》期刊上，研究报告指出，本研究从人参叶中分离纯化多糖组分（GS-P），并对其单糖组成及体内外抗肿瘤和抗转移活性进行了分析。GS-P是一种10.2kDa的果胶多糖，由15种不同的单糖组成。GS-P治疗显著抑制小鼠肿瘤转移，呈剂量依赖性。GS-P对结肠26-M3.1细胞无细胞毒作用，可促进小鼠脾细胞增殖。GS-P处理小鼠腹腔渗出液巨噬细胞（PEMs）分泌肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-12增强。此外，从GS-P处理的小鼠获得的PEMs对结肠26-M3.1细胞显示出显著更高的杀瘤活性，并且从GS-P处理的小鼠获得的脾细胞显著增强NK细胞对YAC-1肿瘤细胞的细胞毒性。抗asialo-GM1抗体预处理可部分抑制GS-P对肺转移的抑制作用。这些数据表明GS-P通过促进巨噬细胞和NK细胞的活化而显示出抗转移活性。

韩国庆北国立大学兽医学院兽医生理与细胞信号转导实验室、韩国大田高丽参合作研发总部：Muhammad Irfan , Yi-Seong Kwak, Chang-Kyun Han , Sun Hee Hyun , Man Hee Rhee 研究员共同发表的《人参调节心血管功能的适应性效应》：研究报告登载在《J Ginseng Res》期刊上，研究报告指出：心血管疾病是一种快速增长的流行病，发病率和死亡率都很高。目前迫切需要开发以营养为基础的、副作用最小的治疗方法来降低心血管疾病的风险。人参以其对炎症、过敏、糖尿病、心血管疾病甚至癌症的多种治疗作用而在中草药中占有突出地位，具有积极、有益和恢复作用。在大多数人参品种中发现的活性成分包括人参皂苷、多糖、肽、生物碱、聚乙炔和酚类化合物，它们被认为是人参的主要药理活性成分。P、 人参是一种适应原。也就是说，它支持生物体维持最佳的内环境平衡，通过施加影响，抵消生理变化所造成的物理，化学或生物应激。P、 人参具有免疫调节（包括免疫刺激和免疫抑制）、神经调节和心脏保护作用；抑制焦虑；平衡血管张力。P、 人参有抗高血压的作用，这已经被解释为它的血管舒张作用，矛盾的是，它也被称为增加血压的血管收缩和帮助维持心血管健康。在这里，我们讨论了人参对心血管系统的潜在适应作用，并概述了该领域未来的研究前景。

哈尔滨医科大学第三附属(肿瘤)医院病理科：Jian-Ping Cai, Yang-Jiazi Wu, Cong Li, Mei-Yan Feng等发表的《人参多糖通过调节Twist表达抑制胃癌转移》：研究报告登载在《Int J Biol Macromol》期刊上，研究报告指出：从人参根中分离到一种抗肿瘤多糖（PGPW1）。为了扩大我们的研究，我们在这里研究了PGPW1对人胃癌细胞株HGC-27的抗侵袭和转移作用，并试图确定其可能的作用机制。划痕愈合和Transwell实验均证实PGPW1对HGC-27细胞的迁移和侵袭具有剂量依赖性的抑制作用。此外，westernblot结果显示，PGPW1抑制了Twist和AKR1C2的蛋白水平，而NF1则增加。此外，PGPW1下调Twist表达阻断了上皮-间充质转化（EMT），其特征是上皮细胞标记物E-cadherin增加，而间充质标记物vimentin和N-cadherin在蛋白水平丢失。总之，我们证实PGPW1通过调节Twist、AKR1C2、NF1、E-cadherin、vimentin和N-cadherin的表达，降低HGC-27细胞的迁移和侵袭。结论PGPW1可能是一种有效的胃癌转移化学预防剂。

武汉华中科技大学同济医学院同济医院呼吸内科：Jian-ping Zhao , Yuan-yuan Wang共同发表的《人参多糖诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的体外实验研究》：研究报告登载在《Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi》期刊上，研究人参多糖对人非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：采用MTT法、流式细胞术、annexinv-PI双标法、hoecast荧光染色和TUNEL法检测人参多糖诱导A549细胞凋亡。采用免疫组化方法观察人参多糖处理后bcl-2表达的变化。结果：人参多糖具有抑制A549细胞生长和促进细胞凋亡的作用。其对细胞周期的影响表现为G0/G1期阻滞。bcl-2表达无明显下调。电镜、Hoechst和TUNEL技术观察细胞凋亡的形态学变化。结论：人参多糖能抑制人非小细胞肺癌A549细胞的生长，诱导细胞凋亡，这可能是人参多糖的抗癌作用机制之一。细胞凋亡的发生与bcl-2的表达无明显关系。

哈尔滨医科大学第三附属(肿瘤)医院病理科、航天中心医院(北京大学航天临床医学院)泌尿外科、哈尔滨医科大学遗传学系：Cong Li, Zhen-Nan Tian , Jian-Ping Cai 等医师共同发表的《人参多糖通过靶向Twist/AKR1C2/NF-1通路诱导人胃癌细胞凋亡》：研究报告登载在《Carbohydr Polym》期刊上，研究报告指出，从人参根中分离筛选抗肿瘤多糖（PGP2a）。化学成分分析表明PGP2a为酸性蛋白多糖。平均分子量为3.2×10（4）Da。气相色谱结果表明，PGP2a由半乳糖、阿拉伯糖、葡萄糖和半乳糖醛酸组成，摩尔比分别为3.7:1.6:0.5:5.4。MTT法显示PGP2a对HGC-27细胞有明显的抑制作用，且呈剂量依赖性。随着PGP2a浓度的增加，HGC-27细胞阻滞于G2/M期，凋亡细胞百分率增加。此外，westernblotting分析显示，PGP2a抑制了Twist和AKR1C2的蛋白表达，而在蛋白水平上观察到NF1的增加。总之，这些发现提示PGP2a可以作为一种作用于Twist相关基因的新型抗肿瘤药物用于胃癌的治疗。

美国南伊利诺伊大学医学院生理学系：M L King, L L Murphy教授共同发表的《细胞周期蛋白抑制蛋白p21在西洋参及其成分抑制人结肠癌细胞HCT116增殖中的作用》：研究报告登载在《Phytomedicine》期刊上，研究报告指出：西洋参及其皂苷成分已被证明具有抗癌作用，但其作用机制尚不清楚。本研究以野生型和p21-/-HCT116人结肠癌细胞为研究对象，研究了水提人参（GE）或人参皂苷（GF）和多糖（PS）对结肠癌细胞增殖的影响，并探讨了p21在介导这些作用中的作用。GE、GF和PS对野生型和p21-/-细胞的增殖有抑制作用，p21-/-细胞对这些处理更为敏感。GE处理的野生型细胞阻滞于G0/G1期，p53和p21蛋白表达增加，而磷酸化MEK水平下降。相反，p21缺失的细胞显示细胞活力降低，死亡细胞数量增加，Bax和被切割的caspase-3蛋白表达增加。多糖和人参皂甙似乎都是GE抗增殖和促凋亡作用的原因。本研究提示p21对GE处理的HCT116野生型细胞具有阻滞作用，而p21缺陷型细胞则以人参成分依赖的方式进行细胞死亡。

韩国癌症中心医院免疫学实验室：K H Kim , Y S Lee, I S Jung, S Y Park研究员共同发表的《人参酸性多糖可诱导Th1细胞和巨噬细胞因子产生LAK细胞，与rIL-2协同作用》：研究报告登载在《Planta Med》期刊上，研究报告指出，我们以前报道过一种来自人参的酸性多糖，命名为人参皂苷，它能抑制苯并[a]芘诱导的小鼠原位肺肿瘤的发生。为了阐明抗肿瘤活性的机制，我们测试了人参皂苷产生LAK细胞和产生细胞因子的能力。以非主要组织相容性限制的方式培养5d后，脾细胞对多种肿瘤细胞产生细胞毒性，其活性是香菇多糖的12倍。rIL-2产生的杀伤细胞仅在抗IL-2存在下被中和，而ginsan产生的杀伤细胞在抗IL-2和抗IFN-γ或抗IL-1α存在下被中和。结果证实，人参皂苷可诱导IL-2、IFN-γ、IL-1α和GM-CSF的mRNA表达。脾细胞中AsGM1+细胞的缺失减少了rIL-2对LAK的生成。相反，AsGM1+和Thy1+细胞、CD4+细胞或DC8+细胞的缺失减少了人参皂苷对LAK细胞的生成。rIL-2诱导的LAK细胞血清学表型为CD8-细胞，而人参皂甙诱导的LAK细胞血清学表型为CD8+细胞。人参皂苷与rIL-2协同产生LAK细胞（2.0-15倍），在rIL-2浓度低于3u/ml时协同作用最为显著，单独使用人参皂苷可抑制B16-F10黑色素瘤细胞的肺转移，增强rIL-2对肺集落的抑制作用。这些结果表明，人参皂甙通过内源性产生多种细胞因子，从NK细胞和T细胞中产生LAK细胞。这一特性可能有助于其在癌症免疫预防和免疫治疗中的有效性。

海同济大学医学院附属上海肺科医院胸外科：Xiao Zhou, , Gening Jiang, Yongan Zhou, Jianfang Xu发表的《人参多糖对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的抗肿瘤作用》：研究报告登载在《Tumour Biol》期刊上，研究报告指出，在本研究中，我们制备了人参多糖（GP），并对其在荷Lewis肺癌C57BL/6小鼠体内的抗肿瘤和免疫调节活性进行了评价。GP（50、100、200mg/kg）不仅能显著抑制C57BL/6小鼠移植性LLC瘤的生长，而且能显著增加LLC荷瘤小鼠脾、胸腺的相对重量、脾细胞增殖及外周血CD4（+）/CD8（+）T淋巴细胞的比值。此外，三个剂量的GP治疗也促进了LLC荷瘤小鼠血清IL-2和IFN-γ的产生和NK细胞溶解活性。此外，GP在实验过程中没有出现体重减轻、内脏器官（肺、肝、肾和心脏）以及不活动等副作用。因此，GP有望成为一种良好的免疫刺激调节剂，在肿瘤治疗中具有潜在的应用价值。

中山医科大学肿瘤中心：F Y Xie 教授, Z F Zeng教授, H Y Huang教授共同发表的《放疗联合人参多糖注射液治疗鼻咽癌的临床观察》：研究报告登载在《Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi》期刊上，研究观察放疗联合人参多糖注射液治疗鼻咽癌的疗效及对免疫功能的影响。方法：将131例鼻咽癌患者随机分为两组，RT-GSP治疗组64例，对照组67例，采用常规治疗，观察局部肿瘤缓解率、1年总生存率、无瘤生存率和无远处转移生存率。观察治疗前后T淋巴细胞亚群、NK细胞活性和LAK细胞活性的变化。结果：治疗后3个月临床检查显示，人参多糖P组完全缓解率为96.6%，对照组为93.3%，两组颈淋巴结转移瘤完全缓解率分别为85.7%和78.0%，鼻咽癌CT缓解率分别为60.3%和51.7%。放疗后1年复查，两组总生存率分别为100%和96.5%，无瘤生存率分别为84.4%和74.6%，无远处转移生存率分别为93.8%和88.1%。人参多糖组治疗后外周血NK细胞、LAK细胞活性及T3、T4值明显升高（均P<0.05），对照组治疗后NK细胞、LAK细胞活性无明显变化，T3、T4值明显降低（P<0.05）。未发现人参多糖的毒副反应。结论：人参多糖对鼻咽癌患者放疗期间免疫功能有一定的改善作用，并能消除放疗后发生的不良反应和患者的一般情况。

芝加哥大学普利兹克医学院：Hongwei Wang, Dacheng Peng, Jingtian Xie主任医师共同发表的《人参叶干:生物活性成分及药理作用》：研究报告登载在《Chin Med》期刊上，研究报告指出，人参根比叶茎等其他部位更常用，尽管人参叶茎提取物也含有具有药理作用的类似活性成分。人参的叶茎比根更容易获得，成本更低。本文综述了人参茎叶对某些疾病的药理作用及过量食用引起的不良反应。人参茎叶提取物含有多种活性成分，如人参皂甙、多糖、三萜、黄酮、挥发油、聚乙炔醇、多肽、氨基酸和脂肪酸。这种提取物比根含有更多相同的活性成分。这些活性成分对中枢神经系统以及心血管、生殖和代谢系统产生多方面的药理作用。人参叶茎提取物还具有抗疲劳、抗高血糖、抗肥胖、抗癌、抗氧化和抗衰老的特性。在正常使用中，人参茎叶提取物是相当安全的；只有当它剂量过大或质量较差时，才会产生不良影响。人参根和叶茎提取物具有相似的多方面药理活性（例如中枢神经和心血管系统）。然而，就成本和资源可得性而言，人参叶茎比其根具有优势。进一步的研究将促进人参茎叶的广泛应用。

东北师范大学生命科学学院：Hairong Cheng , Shanshan Li, Yuying Fan, Xiaoge Gao教授共同发表的《人参多糖抗HT-29人结肠癌细胞增殖作用的比较研究》：研究报告登载在《Med Oncol》期刊上，研究报告指出，人参多糖具有抗癌活性。但其构效关系和作用机制尚不清楚。因此，有必要对不同结构人参多糖组分的抗癌活性及其可能的作用机制进行研究。采用MTT法检测人参多糖组分及其温度修饰产物对HT-29细胞增殖的影响，流式细胞仪检测人参多糖组分及其温度修饰产物对HT-29细胞周期进程的影响，westernblot分析人参多糖组分及其温度修饰产物对caspase-3活性的影响。富含汞的人参果胶抑制细胞增殖，诱导细胞周期阻滞于G2/M期。温度修饰的富汞果胶具有显著的抗增殖作用，并诱导细胞凋亡，同时激活caspase-3。人参类淀粉葡聚糖和阿拉伯半乳聚糖没有抗增殖作用。即使在温度改变后，它们的抑制作用仍保持不变或略有增加。富汞果胶通过细胞周期阻滞发挥抗增殖作用，温度的改变显著提高了其抗增殖作用。

中国科学院大学、中国科学院上海药物研究所糖化学与糖生物学实验室、中国科学院分子细胞科学创新中心、中国科学技术大学纳米科学技术研究所、中国科学院上海药物研究所受体研究重点实验室、沈阳药科大学结构药物设计与发现教育部重点实验室、中国科学院分子细胞科学创新中心：Deqin Cai, Yanli Yao , Yubo Tang, Zheng Wang 研究员共同发表的《RN1多糖三个分支的简明合成及抗胰腺癌活性研究》研究报告登载在《Polymers (Basel)》期刊上，研究报告指出，人参花多糖RN1。三七变种（Burkill）Hoo&Tseng是治疗胰腺癌的潜在多靶点候选药物。然而，RN1的主动靶向结构域仍然是未知的。在此，通过[3+2]或[2+2]策略有效地合成了三个RN1衍生分支。在相同浓度下，18和27两种五糖对胰腺癌BxPC-3细胞的抑制作用与RN1相似。有趣的是，四糖21在高浓度下对吉西他滨耐药细胞系Panc-1有明显的抑制作用。提示RN1的分支可能是吉西他滨耐药胰腺癌的活性靶向结构域，四糖21可能是吉西他滨耐药胰腺癌的潜在先导化合物。

辽宁中医药大学第一临床医学院、辽宁中医药大学基础医学院免疫与病原生物学教研室、辽宁中医药大学实验技术中心：Yaoyao Sun , Mofei Guo , Yuanjie Feng 等研究员共同发表的《人参多糖对免疫抑制小鼠NK细胞毒性的影响》研究报告登载在《Exp Ther Med》期刊上，研究旨在探讨人参多糖（GPS）对免疫抑制小鼠NK细胞毒性的影响。用环磷酰胺（Cy）建立小鼠免疫抑制模型。各组小鼠每天灌胃GPS 200或400mg/kg，连续10d。采用磁激活细胞分选法分离脾NK细胞，检测NK细胞的细胞毒性、血液分布、穿孔素和颗粒酶的表达水平以及IFN-γmRNA的表达水平。与正常对照组相比，Cy模型组细胞毒性、NK细胞比例、穿孔素、颗粒酶和IFN-γmRNA表达水平均显著降低（P<0.05）。此外，与Cy模型组相比，Cy+低剂量GPS组和Cy+高剂量GPS组的细胞毒性、NK细胞在全血中的比例以及NK细胞中穿孔素和颗粒酶的表达水平均显著升高（P<0.05）。而NK细胞IFN-γmRNA表达水平无明显变化（P>0.05）。与正常对照组相比，Cy+低剂量GPS组和Cy+高剂量GPS组的细胞毒性、NK细胞比例、穿孔素表达水平均显著降低（P<0.05）。NK细胞中颗粒酶的表达水平与正常对照组相比无显著性差异（P>0.05）。这些结果提示，GPS通过增加免疫抑制小鼠的NK细胞数量，上调穿孔素和颗粒酶的表达，促进NK细胞的细胞毒性。因此，本研究探讨了GPS激活NK细胞的分子机制，表明GPS在癌症和免疫缺陷疾病的治疗中具有广阔的应用前景。

长春中医药大学吉林人参学院、长春中医药大学吉林人参研究院、中国科学院长春应用化学研究所：Lili Jiao , Xiaoyu Zhang, Bo Li等研究员共同发表的《人参寡糖的抗肿瘤活性及免疫调节作用》：研究报告登载在《Int J Biol Macromol》期刊上，研究报告指出，水溶性人参低聚糖（WGOS）由D-葡萄糖组成，聚合度为2～14。在这项研究中，WGOS的抗肿瘤和免疫调节作用进行了评估肝癌-22（H22）荷瘤小鼠。WGOS可抑制荷H22小鼠体内肿瘤生长，显著提高荷H22小鼠脾脏和胸腺相对重量、血清肿瘤坏死因子-α水平、脾淋巴细胞增殖、自然杀伤细胞活性、吞噬功能和巨噬细胞分泌一氧化氮的量。然而，没有检测到直接的细胞毒性。因此，WGOS的抗肿瘤活性可能与其免疫调节作用有关。

韩国大田KT&G中央研究院：Han Jae Shin , Young Sook Kim, Yi Seong Kwak等研究员共同发表的《紫杉醇(紫杉醇)联合红参酸多糖(RGAP)增强抗肿瘤作用》：研究报告登载在《Planta Med》期刊上，研究报告指出从韩国红参中提取的红参酸性多糖（RGAP）具有免疫调节和抗肿瘤活性，主要由巨噬细胞产生一氧化氮（NO）介导。该化合物可单独用于癌症治疗或与其他化疗药物联合使用。评价了RGAP与紫杉醇（紫杉醇）的协同作用，以期开发新的肿瘤治疗生物反应调节剂。本研究证明RGAP和紫杉醇对移植肉瘤180和B16黑色素瘤的小鼠具有协同抗肿瘤作用。紫杉醇（5mg/kg或15mg/kg）和RGAP（25mg/kg）联合治疗可使荷肉瘤180细胞ICR小鼠的寿命延长28.6%或42.8%，而单独紫杉醇治疗效果不明显。紫杉醇（10mg/kg）与RGAP（100mg/kg）合用后，移植B16黑色素瘤的C57BL/6小鼠每只肿瘤重量下降76.3%，提示RGAP可作为紫杉醇药物应用的佐剂。紫杉醇增强的抗肿瘤作用可能是RGAP免疫调节抗肿瘤作用的结果。RGAP具有B细胞特异性促有丝分裂活性，能诱导脾细胞分泌白细胞介素-6（IL-6），并呈浓度依赖性（5～500微克/微升）。RGAP还可恢复紫杉醇抑制的脾细胞增殖和NK细胞活性。流式细胞术分析紫杉醇治疗的小鼠脾细胞显示CD11b+细胞显著增加。此外，RGAP和紫杉醇的协同作用可提高巨噬细胞的杀瘤活性。以上结果提示RGAP作为紫杉醇辅助肿瘤化疗的临床试验是完全可行的。

韩国癌症中心医院免疫学实验室：D S Lim, K G Bae, I S Jung, C H Kim等研究员共同发表的《激活巨噬细胞的人参多糖抗败血症作用：研究报告登载在《J Infect》期刊上，本研究的目的是阐明从五加科人参中提取的一种多糖（PS）通过刺激巨噬细胞产生一氧化氮而产生的抗败血症作用。体外PS活性测定、Greiss试剂NO产生试验、酵母多糖吞噬活性试验和ELISA试剂盒细胞因子产生试验。用C57BL/6J小鼠评价其体内抗败血症活性。这是用金黄色葡萄球菌感染试验。0.025mg/kg浓度下使用的PS显示出有效的抗败血症活性（80%，存活率）。然而，在体外进行的最低抑菌浓度（MIC）试验中，它没有直接抑制金黄色葡萄球菌（数据未显示）。在体外吞噬活性试验中，10μg/ml浓度的PS对酵母多糖的吞噬活性为167%。巨噬细胞在10μg/ml PS下活化产生的TNFα是L929的96%。100μg/ml PS刺激巨噬细胞产生IL-1和IL-6的量分别增加到235pg/ml和0.47ng/ml。PS处理（0.025mg/kg）感染小鼠死亡率低，同时血液中细菌含量降低。经PS（0.025mg/kg）刺激的金黄色葡萄球菌感染小鼠在24和48小时孵育时，其巨噬细胞产生的一氧化氮比未经处理的金黄色葡萄球菌感染组增加约4倍。PS处理组（0.025mg/kg）巨噬细胞内金黄色葡萄球菌浓度较未处理组下降约50%。用PS（0.025 mg/kg体重）和万古霉素（10 mg/kg体重）联合治疗可使动物存活100%，而单独用PS或万古霉素治疗时，分别只有67%或50%的动物存活。这些结果表明，人参多糖通过刺激巨噬细胞具有较强的抗败血症活性，并有可能作为一种免疫调节剂来抑制金黄色葡萄球菌引起的败血症。

韩国首尔KAERI韩国癌症中心医院实验病理实验室：Y S Lee , I S Chung, I R Lee, K H Kim等研究员共同发表的《抗肿瘤免疫刺激剂酸性人参多糖激活免疫系统的多种效应通路》研究报告登载在《Anticancer Res》期刊上，研究从五加科人参中分离纯化了一种分子量为150000、不含凝集素的酸性人参多糖。人参皂甙能诱导T细胞和B细胞增殖。脾细胞经人参皂甙体外培养4、5天后，对多种肿瘤细胞产生细胞毒性，且无主要组织相容性复合物限制。为了产生这些人参激活的杀伤细胞（AK），需要粘附的巨噬细胞和CD4+细胞作为辅助细胞。在抗IL-2、抗IFN-γ、抗IL-1或抗TNF-α抗体的存在下，人参AK细胞的生成被阻断，表明这些细胞因子在这一过程中的重要性。培养4d的人参AK细胞表面表型为Thy1+、AsGM1+、CD8+，这与rIL-2诱导的淋巴因子激活杀伤（LAK）细胞为CD8有明显区别。人参皂甙也能激活巨噬细胞产生活性氮中间体，从而起到杀肿瘤的作用。对B16黑色素瘤细胞株和苯并（a）芘诱导的原位肺肿瘤模型也显示出显著的体内抗肿瘤活性，剂量远低于最大耐受剂量。事实上，腹腔注射1克/千克体重的人参皂苷的小鼠没有死亡。总之，通过激活免疫系统的多个效应臂，“人参”可能是一种理想的无毒抗肿瘤免疫刺激剂。

韩国水原成均馆大学药学院免疫药理学部：Jae-Yong Shin, Ji-Young Song, Yeon-Sook Yun等教授共同发表的《酸性人参多糖提取物对巨噬细胞的免疫刺激作用》研究报告登载在《Immunopharmacol Immunotoxicol》期刊上，人参根是东方国家最受欢迎的天然滋补品之一。在本研究中，我们分离了人参多糖组分，并研究了其对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。当巨噬细胞被人参皂甙处理时，对B16黑色素瘤细胞的细胞毒活性被显著诱导。此外，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6和干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子水平升高，一氧化氮（NO）和过氧化氢（H2O2）等活性氧/氮组分的产生增强。此外，与对照组相比，人参皂甙处理的巨噬细胞具有吞噬活性。人参皂甙可增加小鼠腹腔巨噬细胞CD14和1-Ab的表达，而降低CD11b的表达。综上所述，这些结果表明，人参皂苷对巨噬细胞具有免疫增强作用，这些能力可用于临床治疗癌症等疾病。

韩国癌症中心医院免疫学实验室：Jie-Young Song , Seon-Kyu Han, Eun-Hwa Son等研究员共同发表的《人参诱导腹腔巨噬细胞分泌和杀瘤活性》研究报告登载在《Int Immunopharmacol》期刊上，研究了人参多糖对细胞因子产生和巨噬细胞活化的免疫调节作用。小鼠腹腔巨噬细胞（PM）经人参分离的人参皂苷体外处理后，可诱导肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素-1（IL-1）β、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-12（IL-12）等细胞因子的mRNA表达；TNF-αmRNA在3小时内诱导最大，IL-6 mRNA逐渐诱导至24小时，IL-1beta和IL-12mrna在24小时内被高度诱导，IL-1beta和IL-6蛋白水平在24小时内也呈剂量依赖性升高，并在100μg/ml的人参中达到最大值。IL-12在治疗3天后被诱导，治疗4天后被检测到高水平的诱导。人参皂甙通过激活TNF-α增强L929细胞的溶解性死亡。人参皂甙处理24h后，诱导一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达明显增强，低剂量（1microg/ml）处理48h后NO生成量达到最大值，诱导iNOS mRNA水平略低于LPS+IFN-γ等巨噬细胞活化剂。与人参多糖共培养的巨噬细胞对Yac-1细胞的杀瘤活性呈剂量依赖性增强，100μg/ml人参多糖对Yac-1细胞的生长抑制作用增强1.6倍。这些结果表明，人参皂苷是一种有效的免疫调节剂，可增强巨噬细胞的抗肿瘤活性。

韩国中山医科大学肿瘤中心：F Y Xie , Z F Zeng, H Y Huang教授共同发表的《放疗联合人参多糖注射液治疗鼻咽癌的临床观察》：研究报告登载在《Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi》期刊上，观察放疗联合人参多糖注射液治疗鼻咽癌的疗效及对免疫功能的影响。方法：将131例鼻咽癌患者随机分为两组，RT-GSP治疗组64例，对照组67例，采用常规治疗，观察局部肿瘤缓解率、1年总生存率、无瘤生存率和无远处转移生存率。观察治疗前后T淋巴细胞亚群、NK细胞活性和LAK细胞活性的变化。结果：治疗后3个月临床检查显示，RT-GSP组完全缓解率为96.6%，对照组为93.3%，两组颈淋巴结转移瘤完全缓解率分别为85.7%和78.0%，鼻咽癌CT缓解率分别为60.3%和51.7%。放疗后1年复查，两组总生存率分别为100%和96.5%，无瘤生存率分别为84.4%和74.6%，无远处转移生存率分别为93.8%和88.1%。RT-GSP组治疗后外周血NK细胞、LAK细胞活性及T3、T4值明显升高（均P<0.05），对照组治疗后NK细胞、LAK细胞活性无明显变化，T3、T4值明显降低（P<0.05）。未发现GSP的毒副反应。结论：GSP对鼻咽癌患者放疗期间免疫功能有一定的改善作用，并能消除放疗后发生的不良反应和患者的一般情况。

京畿大学食品科学与生物技术系、Vital Beautie Research Institute, R&D Center、大韩民国延世大学生物技术学院：Dae-Young Lee, Chan Woong Park授, Sue Jung Lee 等教授共同发表的《人参浆果多糖的免疫刺激和抗转移作用》：研究报告登载在《Am J Chin Med》期刊上，研究人参根在传统的东方医学中被用于增强免疫系统功能。然而，人参果多糖的免疫刺激作用尚不清楚。本文报道了人参果多糖对自然杀伤细胞（NK）活性及抑瘤作用的研究。从人参果中分离出一种粗多糖，作为人参果多糖部分（GBPP），并用凝胶过滤色谱法进一步分离得到三种多糖部分GBPP-I、-II和-III。GBPP-I主要由半乳糖（46.9%）和阿拉伯糖（27.5%）组成。GBPP-I具有高剂量依赖性的抗补体活性。GBPP-I刺激小鼠腹腔巨噬细胞后，白细胞介素（IL）-6、IL-12和肿瘤坏死因子（TNF）-α的产生增强。此外，体外自然杀伤（NK）细胞活性测定显示，口服（p.o.）p.o.）GBPP-I可显著增加YAC-1肿瘤细胞的NK细胞毒性和颗粒酶B的产生。预防性静脉注射（I.v.）I.v.）和p.o.p.o.注射GBPP-I可显著且呈剂量依赖性地抑制肺转移B16BL6黑色素瘤细胞的活性。注射抗asialo-GM1后NK细胞的缺失部分消除了GBPP-I对肺转移的抑制作用，提示NK细胞在抗肿瘤作用中起重要作用。GBPP-I具有很强的免疫增强活性，可通过激活NK细胞和其他免疫相关细胞来预防肿瘤转移。

韩国科学技术研究院天然产物研究所天然成分研究中心、京畿大学食品科学与生物技术系、禹涵大学食品科学与营养系、Nutrex Technology Co.,LTD.：Myoung-Sook Shin, Su-Hyun Hwang 研究员共同发表的《人参叶多糖通过巨噬细胞和NK细胞的活化抑制肿瘤转移》：研究报告登载在《Int J Biol Macromol》期刊上，研究从人参叶中分离纯化多糖组分（GS-P），并对其单糖组成及体内外抗肿瘤和抗转移活性进行了分析。GS-P是一种10.2kDa的果胶多糖，由15种不同的单糖组成。GS-P治疗显著抑制小鼠肿瘤转移，呈剂量依赖性。GS-P对结肠26-M3.1细胞无细胞毒作用，可促进小鼠脾细胞增殖。GS-P处理小鼠腹腔渗出液巨噬细胞（PEMs）分泌肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-12增强。此外，从GS-P处理的小鼠获得的PEMs对结肠26-M3.1细胞显示出显著更高的杀瘤活性，并且从GS-P处理的小鼠获得的脾细胞显著增强NK细胞对YAC-1肿瘤细胞的细胞毒性。抗asialo-GM1抗体预处理可部分抑制GS-P对肺转移的抑制作用。这些数据表明GS-P通过促进巨噬细胞和NK细胞的活化而显示出抗转移活性。

韩国济州国立大学动物医学与放射应用研究所：Insun Hwang, Ginnae Ahn, Eunjin Park等研究员共同发表的《酸性人参多糖可改善实验性自身免疫性脑脊髓炎并诱导调节性T细胞：研究报告登载在《Immunol Lett》期刊上，研究人参中的一种酸性多糖（APG），即人参多糖，是一种纯化的多糖。APG具有多种免疫调节作用，刺激自然杀伤细胞（NK）和T细胞，产生多种细胞因子，减少促炎症反应，防止感染致死。为了确定APG在自身免疫性脱髓鞘疾病中的作用，我们检测了APG是否能调节人类多发性硬化（MS）动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的炎症和脑源性反应。在这里，我们证明了APG诱导EAE期间抑制脑炎反应的治疗效果。APG通过抑制自身反应性T细胞的增殖和IFN-γ、IL-1β、IL-17等炎性细胞因子的产生，显著改善EAE的进展。更重要的是，APG通过激活转录因子Foxp3促进免疫抑制调节性T细胞（Tregs）的生成。此外，APG处理的EAE小鼠CD25+细胞的缺失消除了EAE的有益作用。APG诱导临床有益效应的能力进一步加深了我们对其治疗性免疫抑制EAE和MS的基础的理解。因此，我们的结果提示APG可能是MS和其他自身免疫性疾病的有效治疗方法。

韩国癌症中心医院免疫学实验室：K H Kim, Y S Lee, I S Jung等研究员共同发表的《人参酸性多糖可诱导Th1细胞和巨噬细胞因子产生LAK细胞，与rIL-2协同作用》：研究报告登载在《Planta Med》期刊上，研究报道一种来自人参的酸性多糖，命名为人参皂苷，它能抑制苯并[a]芘诱导的小鼠原位肺肿瘤的发生。为了阐明抗肿瘤活性的机制，我们测试了人参皂苷产生LAK细胞和产生细胞因子的能力。以非主要组织相容性限制的方式培养5d后，脾细胞对多种肿瘤细胞产生细胞毒性，其活性是香菇多糖的12倍。rIL-2产生的杀伤细胞仅在抗IL-2存在下被中和，而ginsan产生的杀伤细胞在抗IL-2和抗IFN-γ或抗IL-1α存在下被中和。结果证实，人参皂苷可诱导IL-2、IFN-γ、IL-1α和GM-CSF的mRNA表达。脾细胞中AsGM1+细胞的缺失减少了rIL-2对LAK的生成。相反，AsGM1+和Thy1+细胞、CD4+细胞或DC8+细胞的缺失减少了人参皂苷对LAK细胞的生成。rIL-2诱导的LAK细胞血清学表型为CD8-细胞，而人参皂甙诱导的LAK细胞血清学表型为CD8+细胞。人参皂苷与rIL-2协同产生LAK细胞（2.0-15倍），在rIL-2浓度低于3u/ml时协同作用最为显著，单独使用人参皂苷可抑制B16-F10黑色素瘤细胞的肺转移，增强rIL-2对肺集落的抑制作用。这些结果表明，人参皂甙通过内源性产生多种细胞因子，从NK细胞和T细胞中产生LAK细胞。这一特性可能有助于其在癌症免疫预防和免疫治疗中的有效性。

伦敦安大略省西安大略大学：Chike G Azike , Paul A Charpentier, Edmund M K Lui教授共同发表的《西洋参多糖刺激和抑制天然免疫功能的生物学意义及生物活性鉴定》：研究报告登载在《Pharm Res》期刊上，研究报告指出：人参根中约10%的多糖具有刺激免疫系统的作用，但最近的研究表明，多糖也能抑制诱导的促炎症反应。本研究旨在探讨西洋参根多糖（AGRPS）是否能刺激基础天然免疫功能，同时抑制脂多糖（LPS）诱导的炎症反应。体外机制研究被用来确定生物活性部分（s）负责AGRPS免疫调节作用。方法：通过测定培养的大鼠肺泡巨噬细胞产生一氧化氮（NO）和血浆细胞因子水平的变化，观察AGRPS提取物对LPS促炎性免疫反应的影响。为了确定对AGRPS提取物免疫调节作用起作用的生物活性组分，在体外机制研究中研究了提取物组分（通过离子交换和尺寸排斥色谱分离）的免疫活性。结果：培养AGRPS提取物处理的大鼠肺泡巨噬细胞，可增加体外NO生成，降低肺泡巨噬细胞对体外LPS攻击的反应性。口服AGRPS提取物可提高体内血浆TNF-α浓度。这种治疗也抑制了LPS诱导的体内血浆TNF-α的升高。AGRPS提取物的免疫刺激和免疫抑制作用主要由酸性PS及其分子量≥100kda和50-100kda的物种介导。结论：AGRPS提取物在基础和LPS诱导的炎症状态下分别具有免疫刺激和抑制LPS免疫应答的作用。

韩国放射医学研究所免疫学实验室：Jie-Young Song, Medea Akhalaia, Alexander Platonov, Hyung-Doo Kim等研究员共同发表的《人参多糖对肝功能的影响》：研究报告登载在《Arch Pharm Res》期刊上。 人参多糖是从人参中提取出来的一种多糖，是一种有效的免疫调节剂，能产生多种细胞因子，如TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6、IL-12、IFN-γ和GM-CSF，并能刺激淋巴细胞增殖。本研究分析了人参注射液注射后1～5天的免疫功能，包括抗氧化剂非蛋白硫醇（NPSH）水平、氧化应激标志物血红素加氧酶（HO）活性、佐沙唑胺致瘫痪时间和药物代谢系统指标肝细胞色素p-450（CYP450）水平，血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素和白蛋白水平作为肝毒性指标。100 mg/kg剂量的人参皂甙能显著提高HO活性（1.7～2倍左右），降低CYP450总水平（20～34%），延长佐沙唑胺诱导的小鼠瘫痪时间（65～70%），并表现出一定的雌雄差异。由于血清AST、ALT和ALP活性以及总胆红素和白蛋白水平没有改变，人参皂甙治疗似乎没有引起肝损伤。

韩国放射与医学科学研究所放射免疫学实验室：J Y Shim , Y Han, J Y Ahn, Y S Yun, J Y Song研究员共同发表的《免疫调节剂人参对环磷酰胺治疗的正常小鼠和荷瘤小鼠的化学保护和辅助作用》研究报告登载在《Int J Immunopathol Pharmacol》期刊上，人参多糖是从人参中提取的一种多糖，已知具有多种免疫调节作用。本研究评价了人参皂甙对正常小鼠的化学保护作用，以及与环磷酰胺（CP）合用对荷瘤小鼠的辅助作用。在亚致死剂量CP治疗前后24小时注射人参皂苷（100 mg/kg）。用人参多糖预处理的小鼠在10天内全部死亡，而用人参多糖后处理的小鼠中有高达53%的小鼠在第30天的存活率增加，而在第30天单独用CP处理的组中只有10%。在给予CP后第5天，与CP处理的对照组小鼠相比，人参皂甙的后处理分别使骨髓细胞和血液中性粒细胞的恢复速度加快了约1.3倍和1.75倍。通过检测脾细胞中几种细胞因子的mRNA表达水平和造血祖细胞（CFU-s）的自我更新潜能，阐明了人参皂甙与CP治疗前后活性的显著差异，IL-6、SCF和GM-CSF与单独CP或人参预处理组的比较。同样地，用人参皂甙处理的小鼠中CFU-s的数量也显著增加。在CP治疗24小时后给予人参皂甙也观察到了对肿瘤生长和存活延长的抑制作用。结果表明，人参皂甙联合CP后处理具有免疫调节和辅助作用，在减轻化疗不良反应、改善患者全身状况方面具有广泛的应用前景。

韩国癌症中心医院免疫学实验室：Jie-Young Song , Seon-Kyu Han, Eun-Hwa Son, Suhk-Neung Pyo等研究员共同发表的《人参诱导腹腔巨噬细胞分泌和杀瘤活性》：研究报告登载在《Int Immunopharmacol》期刊上，研究了人参多糖对细胞因子产生和巨噬细胞活化的免疫调节作用。小鼠腹腔巨噬细胞（PM）经人参分离的人参皂苷体外处理后，可诱导肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素-1（IL-1）β、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-12（IL-12）等细胞因子的mRNA表达；TNF-αmRNA在3小时内诱导最大，IL-6 mRNA逐渐诱导至24小时，IL-1beta和IL-12mrna在24小时内被高度诱导，IL-1beta和IL-6蛋白水平在24小时内也呈剂量依赖性升高，并在100μg/ml的人参中达到最大值。IL-12在治疗3天后被诱导，治疗4天后被检测到高水平的诱导。人参皂甙通过激活TNF-α增强L929细胞的溶解性死亡。人参皂甙处理24h后，诱导一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达明显增强，低剂量（1microg/ml）处理48h后NO生成量达到最大值，诱导iNOS mRNA水平略低于LPS+IFN-γ等巨噬细胞活化剂。与人参多糖共培养的巨噬细胞对Yac-1细胞的杀瘤活性呈剂量依赖性增强，100μg/ml人参多糖对Yac-1细胞的生长抑制作用增强1.6倍。这些结果表明，人参皂苷是一种有效的免疫调节剂，可增强巨噬细胞的抗肿瘤活性。

暨南大学生命科学与技术学院免疫生物系、中国医学科学院皮肤病研究所：Yao Wang , Yi Liu , Xiao-Yu Zhang, Li-Hui Xu 等研究员共同发表的《人参皂苷Rg1通过差异调节NF-κB和PI3K/Akt/mTOR通路调控巨噬细胞先天免疫应答》：研究登载在《Int Immunopharmacol》期刊上，研究报告指出人参皂苷Rg1是人参的主要活性成分之一，具有调节机体免疫功能的作用。然而，Rg1的免疫调节作用机制尚不完全清楚。在这项研究中，我们旨在探讨Rg1是否以及如何调节巨噬细胞的固有免疫反应。结果表明，Rg1能显著提高脂多糖（LPS）激活的raw264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞中肿瘤坏死因子（TNF）α的表达，降低白细胞介素6（IL-6）的表达。然而，Rg1降低了LPS激活的巨噬细胞中两种细胞因子的mRNA水平，这可能是IκB和核因子-κB（NF-κB）活性降低的结果。重要的是，Rg1处理进一步促进LPS诱导的rapamycin（mTOR）途径Akt/机制靶点的激活，这是控制蛋白质翻译的关键。Akt/mTOR信号的升高可能是翻译水平上TNF-α蛋白产生增加的原因，因为上游磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的抑制剂LY294002抑制了这一途径，尽管TNF-α的mRNA水平相反地增加，但它的表达却被抑制了。这些发现强调了Rg1通过差异调节NF-κB和PI3K/Akt/mTOR途径调节巨噬细胞天然免疫应答的新机制。

浙江省人民医院杭州医学院附属人民医院呼吸内科：张孝钦主任医师，喻飒主任医师，邬盛昌主任医师共同发表的《人参多糖对晚期肺癌化疗疗效及MDSCs、Treg细胞、免疫因子水平的影响》研究报告登载在中华全科医学. 2019,17(08)期刊上，研究表明：目的分析人参多糖对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）化疗疗效及髓系抑制细胞（MDSCs）、调节性T细胞（Treg细胞）、免疫因子水平的影响。方法选取2014年6月—2015年12月浙江省人民医院收治的晚期NSCLC患者63例,随机分为人参多糖组和对照组。应用GP或DP方案化疗,人参多糖组加用人参多糖注射液。比较2组临床疗效、生活质量及不良反应,比较MDSCs、Treg细胞和两者相关性,比较精氨酸酶和细胞因子（VEGF、TGF-β、IL-10、IFN-γ、TNF-α）水平。结果人参多糖组疾病控制率及生活质量均明显高于对照组（均P<0.05）。人参多糖组白细胞减少和恶心呕吐发生率明显低于对照组（均P<0.05）。治疗前2组MDSCs、Treg细胞百分比差异无统计学意义（均P>0.05）;治疗后人参多糖组MDSCs、Treg细胞百分比均明显低于对照组（均P<0.05）。Treg细胞与MDSCs呈正相关（P<0.05）。2组治疗前精氨酸酶和细胞因子差异无统计学意义（均P>0.05）;治疗后人参多糖组精氨酸酶、VEGF、TGF-β、IL-10较对照组均明显降低（均P<0.05）,IFN-γ、TNF-α均明显升高（均P<0.05）。结论人参多糖可通过影响MDSCs、Treg细胞及免疫因子,改善晚期NSCLC化疗患者的免疫功能,提高疗效和生活质量,同时能有效减轻化疗不良反应。

华中科技大学同济医学院附属荆州医院：董超主任医师，徐正丰主任医师，余敏主任医师，邱涵主任医师共同发表的《人参多糖注射液联合新辅助化疗治疗乳腺癌患者疗效及对免疫功能的影响》研究登载在现代中西医结合杂志. 2016,25(36)期刊上，研究表明：观察人参多糖注射液联合新辅助化疗对乳腺癌患者疗效及免疫功能的影响。方法选取我院2012年1月—2014年12月期间收治的486例Ⅱa-Ⅲb期乳腺癌,予以4周期EC方案新辅助化疗,按收治顺序分为联合组、对照组。联合组为化疗辅助人参多糖注射液,对照组仅用化疗。4周期化疗结束后观察2组疗效及免疫功能变化情况。结果联合组完全缓解率、病理完全缓解率及淋巴结阴性率均明显高于对照组（P均<0.05）,疾病稳定率明显低于对照组（P<0.05）,总有效率显著高于对照组（P<0.05）。2组化疗前CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IgG、IgM水平的比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;化疗后联合组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IgG、IgM水平均较对照组显著增高（P均<0.05）,CD8+较对照组明显降低（P<0.05）。结论人参多糖注射液联合新辅助化疗可调节和改善乳腺癌患者机体免疫功能,提高新辅助化疗效果,可作为乳腺癌新辅助化疗的辅助用药。

上海市中医医院肿瘤科：周奕阳主任医师，李树芳主任医师共同发表的《人参多糖联合化疗对中晚期消化道肿瘤患者疗效和免疫功能指标的影响》研究报告登载在实用临床医药杂志. 2016,20(23)期刊上，研究表明：人参多糖联合化疗治疗中晚期消化道肿瘤的临床疗效及安全性,研究其对患者免疫功能的影响。方法60例中晚期消化道肿瘤患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,均采用XELOX化疗方案,治疗组在化疗前2天给予人参多糖注射液。评估2组化疗前及化疗2周期后近期疗效,记录体力状况（KPS评分）及体质量变化情况,记录化疗后毒副反应发生情况,流式细胞仪检测各组血中T淋巴细胞抗原（CD3、CD4、CD8）、B淋巴细胞抗原（CD19、CD20）、自然杀伤细胞表面抗原(CD16、CD56)。结果 2组近期疗效及毒副反应发生情况无显著差异（P>0.05）;化疗后,2组KPS评分、体质量均较化疗前明显降低（P<0.01）;治疗组KPS评分明显高于对照组（P<0.01）;2组血CD3、CD4、CD16、CD56百分比均较化疗前明显升高,CD8百分比较化疗前明显降低（P<0.05或P<0.01）;治疗组较对照组升高/降低的更加明显（P<0.01）。结论人参多糖可以在一定程度上提高患者免疫功能,并改善患者一般状况,临床应用安全有效。

院生物化学与分子生物学教研室、沈阳市公安司法鉴定中心：发表的《人参多糖对不同类型肿瘤细胞生长增殖的影响》研究登载在沈阳医学院学报。2016,18(03)期刊上，人参多糖对不同类型肿瘤细胞生长抑制作用的构效关系。方法:采用MTT法检测人参多糖对肿瘤细胞生长增殖的影响。结果:人参淀粉样多糖WGPN和AG型果胶WGPA-2-RG对HEP-3B、A172和MCF-7肿瘤细胞的生长没有影响。AG+HG型果胶WGPA-4-RG、HG型果胶WGPA-1-HG和WGPA-3-HG对这几种肿瘤细胞的生长有显著的抑制作用。结论:不同结构的人参多糖对肿瘤细胞的影响明显不同。人参淀粉样多糖不具有直接地抑制肿瘤细胞生长的作用,而人参果胶具有直接地抑制肿瘤细胞生长的作用。其中HG含量越高,它的抑制生长作用越显著。

第三军医大学新桥医院耳鼻咽喉科：马玉龙，李红发表的《人参多糖联合同步放疗治疗鼻咽癌的临床疗效和不良反应》研究报告登载在现代肿瘤医学。2015,23(11)期刊上：人参多糖联合放射治疗对鼻咽癌的临床疗效和不良反应。方法:将144例鼻咽癌患者随机分为两组:治疗组,在常规放射治疗基础上联合人参多糖治疗;对照组,单纯接受常规放射治疗。治疗结束后,比较两组患者的临床疗效、血液学指标及不良反应等方面的差异。结果:在常规放射治疗基础上联合人参多糖治疗能够显著提高鼻咽癌患者的临床有效率,与单纯放射治疗相比具有统计学差异（P<0.05）。联合治疗组患者的血液学指标如白细胞、红细胞、血红蛋白、CD4+/CD8+等显著高于单纯放射治疗组,具有统计学差异（P<0.05）。联合治疗组患者治疗后的不良反应明显低于单纯放射治疗组,具有统计学差异（P<0.05）。结论:人参多糖联合放射治疗能够有效的提高鼻咽癌患者的临床疗效、保护血液系统,并且降低放疗引起的不良反应。

上海市崇明县新华医院崇明分院肿瘤科：徐菊娣发表的《人参多糖注射液联合化疗对晚期胃癌患者免疫功能和临床疗效的影响》研究报告登载在中南药学。2015,13(03)期刊上，研究表明：人参多糖注射液联合化疗对晚期胃癌患者免疫功能的影响及临床疗效与安全性。方法收集68例晚期胃癌患者,随机分为试验组与对照组,其中试验组采用FOLFOX4方案化疗联合人参多糖注射液,对照组单纯用FOLFOX4方案化疗。治疗前后通过测定2组患者细胞免疫功能指标[CD3+、CD4+、CD8+T细胞、NK细胞（CD16+、CD56+）的百分数、CD4+/CD8+比值、Ig G、Ig A和Ig M],比较免疫功能差异,并对患者近期疗效、生活质量及不良反应进行综合评价。结果化疗14 d后,测定的细胞免疫指标中,试验组除了对CD8+无明显作用外,其余均明显高于对照组（P<0.01）;试验组治疗有效率为45.7%,对照组为42.4%;试验组KPS评分高于对照组,且主要毒副反应发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论人参多糖注射液可减轻晚期胃癌患者FOLFOX4方案化疗所致毒副反应,提高患者细胞免疫功能,改善患者生活质量,从而增强患者对化疗的依从性,证明人参多糖注射液作为肿瘤放化疗的辅助用药具有较好的临床价值。

南华大学附属第二医院消化内科、南华大学附属第二医院急诊科：发表的《人参多糖注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及机制》研究报告登载在世界华人消化杂志. 2014,22(33)北大核心期刊上：人参多糖注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及机制.方法:采用不同浓度（0、12.5、25.0、50.0、100.0μL/m L）、不同时间（24、48、72 h）人参多糖注射液处理SGC-7901细胞,分别采用流式细胞仪及Western blot检测细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:人参多糖注射液对SGC-7901细胞体外凋亡具有显著的促进作用,并呈现剂量及时间依赖性.人参多糖注射液处理后,SGC-7901细胞Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,并呈现剂量及时间依赖性.结论:人参多糖注射液可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达是其可能作用机制。

华中科技大学同济医学院附属荆州医院：陈亚君主任医师，张思思主任医师共同发表的《人参多糖注射液联合同步放化疗治疗宫颈癌42例临床观察》研究报告登载在中医药导报. 2012,18(10)期刊上，研究表明：人参多糖注射液联合同步放化疗治疗中晚期宫颈癌的疗效。方法:将76例Ⅲa-Ⅳ期宫颈癌患者随机分为治疗组42例和对照组34例。治疗组采取人参多糖注射液联合同步放化疗,28 d为1个周期,连用4个周期;对照组应用放化疗综合治疗。比较两组患者的近期疗效、生活质量及毒副反应等情况。结果:两组患者在近期疗效上未见明显差异（P>0.05）;生活质量、毒副反应的发生等方面之间的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:人参多糖注射液在中晚期宫颈癌放化疗中有改善生存质量,减轻毒副反应的作用,可能在增强肿瘤治疗效果上具有一定价值。

中国中医科学院基础理论研究所病理室、香港理工大学深圳现代中药研究所：发表的《人参多糖和猪苓多糖对CIA大鼠肠道黏膜免疫细胞功能的影响》研究报告登载在细胞与分子免疫学杂志. 2007,(09)北大核心期刊上：观察人参多糖和猪苓多糖对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能的影响。方法:采用皮内注射Ⅱ型胶原（COL-Ⅱ）建立CIA大鼠模型,分离模型大鼠PP结淋巴细胞（PPL）、肠道上皮内淋巴细胞（IEL）和固有层淋巴细胞（LPL）,分别与不同浓度的人参多糖和猪苓多糖共培养48 h后,检测培养上清中TNF-α和IFN-γ含量的变化。结果:与加入RPMI1640培养液的空白对照组比较,不同浓度的人参多糖和猪苓多糖,均可使PPL分泌TNF-α减少,但使IFN-γ的分泌增加;而IEL和LPL分泌TNF-α和IFN-γ的水平均有不同程度的降低。结论:人参多糖和猪苓多糖对CIA大鼠PPL具有不同的免疫调节作用;而对于IEL和LPL,则可导致其免疫活性降低。

中国中医科学院基础理论研究所、香港理工大学深圳现代中药研究所、中药固体制剂制造技术国家工程研究中心、中药固体制剂制造技术国家工程研究中心：发表的《人参多糖和猪苓多糖对大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能的影响》研究报告登载在中草药. 2007,(02)北大核心期刊上，研究表明：观察人参多糖和猪苓多糖对大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能的影响。方法分离SD大鼠外周血单个核细胞（PBMC）、派伊尔结淋巴细胞（PPL）、肠道上皮内淋巴细胞（IEL）和黏膜固有层淋巴细胞（LPL）,分别与不同质量浓度的人参多糖和猪苓多糖共同培养,检测上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和γ-干扰素（IFN-γ）水平变化。结果人参多糖和猪苓多糖均可以使PBMC和PPL培养上清液中TNF-α和IFN-γ水平升高;2mg/mL猪苓多糖可以使IEL培养上清液中TNF-α和IFN-γ水平升高;人参多糖和猪苓多糖可以使LPL培养上清液中TNF-α和IFN-γ水平降低。结论人参多糖和猪苓多糖对大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能具有调节作用。

华中科技大学：王媛媛的硕士论文《吉西他滨、人参多糖对人非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响》提出：肺癌是世界上导致肿瘤患者死亡最常见的恶性肿瘤,主要在进展期才能被诊断,此刻大约30-40%的非小细胞肺癌已经存在转移性疾病,治疗措施有限[1]。治疗已有转移的非小细胞肺癌的传统方法是化疗。在90年代,出现了第三代细胞毒药物,如紫杉醇、多西紫杉醇、长春瑞滨、盐酸氨柔比星、吉西他滨等。吉西他滨是其中最有效的一种治疗吉西细胞肺癌的药物[2]。与铂类连用作为一线药物治疗非小细胞肺癌时,生存率超过铂类和任何一类药物的联合应用,卡铂和吉西他滨联用是目前最有效方便的治疗措施[3]。人参多糖（GPS）为传统中药人参的主要成分之一,能够通过促进淋巴细胞和巨噬细胞产生免疫球蛋白增加免疫力,提高抗补体效应和网状内皮细胞系统反应,诱导IL-2, IFN-r, IL-1,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子RNA的表达[4],此外,可以刺激细胞介导的免疫反应和自然杀伤细胞的细胞毒性,从而对广泛的肿瘤细胞株有细胞毒作用,不存在组织相容性的限制[5]。这两种药物可能通过诱导细胞凋亡达到杀死肺癌细胞的效应,但具体机制不清。TRAIL是一种很有前途的可以作为治疗肿瘤的基因,可以特异性杀伤分化细胞和肿瘤细胞,而对正常细胞没有影响。通过与细胞表面TRAIL的死亡受体DR-4,DR-5结合诱导细胞产生凋亡[6]。Bcl-2作为目前已知的最强的抗凋亡基因,其表达产物Bcl-2蛋白具有阻断程序化细胞死亡的作用,从而导致肿瘤的发生与发展。本课题拟对吉西他滨、人参多糖对人非小细胞肺癌A549细胞的凋亡作用及其与凋亡相关基因TRAIL,Bcl-2的表达进行研究。目的:研究吉西他滨、人参多糖体外对人非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的作用,以及与TRAIL,Bcl-2表达的关系。方法:应用MTT法、流式细胞仪、Annexin-V——PI双标法、TUNEL法等多项方法,体外研究吉西他滨,人参多糖对A549细胞的增殖和凋亡的作用;采用Western-blot的方法,观察药物作用后Bcl-2、TRAIL的变化。结果:吉西他滨人参多糖均对A549细胞生长具有抑制作用,并有促凋亡效应。吉西他滨对细胞周期的影响表现为S期的阻滞,药物处理的细胞凋亡,可见伴有Bcl-2的下调,TRAIL表达无明显变化。人参多糖对对细胞周期的影响表现为Go/G1期的阻滞,未见Bcl-2表达的下调,可见TRAIL表达升高。结论:吉西他滨、人参多糖可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的生长,并诱导细胞发生凋亡,其诱导凋亡是其抗肿瘤作用机制的原因之一,而且凋亡与Bcl-2,TRAIL的表达具有一定关系。

 

 

哈尔滨医科大学解剖学教研室、齐齐哈尔医学院解剖学教研室、哈尔滨医科大学解剖学教研室：发表的《人参多糖及IL-2对小鼠黑色素瘤细胞体内的抑制效应》研究报告登载在解剖学报. 2002,(05)北大核心期刊上：探讨依赖人参多糖及IL 2的肿瘤浸润淋巴细胞 （tumorinfiltratinglymphocyte ,TIL）在体内抗肿瘤作用。 方法 建立B1 6 黑色素瘤小鼠模型 ,将 30只C57小鼠随机分为 4组 ,1组瘤体周围皮下注射IL 2 ,2组注射IL 2和人参多糖 ,3组注射人参多糖 ,4组仅注射生理盐水作为对照组 ,通过测量瘤重、瘤体积和抑瘤率观察其抗肿瘤作用。同时取瘤周部位皮肤组织 ,光镜和电镜观察TIL细胞的形态和分布特征。 结果 人参多糖与IL 2联合体内应用抗肿瘤作用显著强于对照组 （P <0 0 5 ）。实验组瘤周区可见不同程度的淋巴细胞浸润 ,其中以 2组为多 ,且可见TIL细胞与肿瘤细胞有膜接触。
结论：人参多糖与IL 2联合体内应用抗肿瘤作用显著强于对照组 ,且TIL细胞前者明显增多 。

 

 

中国医科大学免疫研究室：杨桦研究员，赫牲研究员，杨明久研究员共同发表的《人参多糖抗肿瘤活性的实验研究》研究在中国药理学通报. 1992,(03)北大核心期刊上，研究表明：用人参多糖致敏家兔后,采集血清,用体外细胞毒试验证明;人参多糖致敏血清对人和鼠的肿瘤细胞株有不同程度的杀伤作用。从血清中提取的有细胞毒活性的粗提液经局部和静脉注入荷瘤动物体内.24h后,肉眼可见肿瘤局部和中心有坏死褐色变区域;镜下可见:肿瘤组织出现出血、坏死,细胞核浓缩、破碎、溶解、消失等。通过系统实验结果综合分析,认为人参多糖具有一定的抗肿瘤活性,其机制可能是人参多糖诱生了肿瘤坏死因子。

 

 

长春中医药大学：卢梦教授，王鑫教授，王慧玲教授，魏琳教授，周东月教授，马林锋教授，卞男教授，李雪婷教授，宋伍教授，郭焱教授共同发表的《人参多糖对乙醇诱导的行为敏化小鼠行为学及前额叶皮层ERK/c-fos通路的影响》研究报告登载在中国比较医学杂志. 2020,30(01)北大核心期刊上，研究表明：人参多糖（ginseng polysaccharides,GSP）对乙醇诱导的行为敏化的影响及可能机制。方法KM小鼠80只随机分为五组,空白组、模型组、GSP低剂量组（100 mg/kg）、GSP中剂量组（200 mg/kg）和GSP高剂量组（400 mg/kg）。除空白组外,其余各组可自由摄取水或乙醇,乙醇浓度随时间逐渐递增（3%～12%,每4天递增3%）,经过4 d转化期后给予初始剂量3%乙醇激发,以此建立主动摄取乙醇的行为敏化模型。实验周期内每天测量各组乙醇消耗量和自主活动;转化期进行开场实验;表达期测定行为敏化的表达。酶联免疫吸附法（ELISA）检测前额叶皮层MDA含量及SOD和CAT活力。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测前额叶皮层ERK、pERK和c-fos蛋白表达。实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测前额叶皮层p-ERK、C-FOS的mRNA表达。结果GSP三个剂量显著降低形成期内9%和12%乙醇引起的自主活动增加,并显著抑制初始剂量3%酒精激发（第25天）诱导的自主活动增加和乙醇摄入。GSP中、高剂量能够显著减少开场实验的爬格数和站立次数。GSP可显著抑制乙醇诱导的前额叶皮层MDA水平的增加,并提高SOD和CAT的活性。Western blot和Real-time PCR实验结果表明GSP能够下调前额叶皮层p-ERK和c-fos蛋白和mRNA的过度表达。结论 GSP对乙醇诱导的小鼠行为敏化和乙醇摄取有抑制作用,这种作用可能通过干预ERK/c-fos通路。

 

 

浙江省人民医院杭州医学院附属人民医院呼吸内科：张孝钦主任医师，喻飒主任医师，邬盛昌主任医师共同发表的《人参多糖对晚期肺癌化疗疗效及MDSCs、Treg细胞、免疫因子水平的影响》研究报告登载在中华全科医学. 2019,17(08)期刊上，研究表明：分析人参多糖对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）化疗疗效及髓系抑制细胞（MDSCs）、调节性T细胞（Treg细胞）、免疫因子水平的影响。方法选取2014年6月—2015年12月浙江省人民医院收治的晚期NSCLC患者63例,随机分为人参多糖组和对照组。应用GP或DP方案化疗,人参多糖组加用人参多糖注射液。比较2组临床疗效、生活质量及不良反应,比较MDSCs、Treg细胞和两者相关性,比较精氨酸酶和细胞因子（VEGF、TGF-β、IL-10、IFN-γ、TNF-α）水平。结果人参多糖组疾病控制率及生活质量均明显高于对照组（均P<0.05）。人参多糖组白细胞减少和恶心呕吐发生率明显低于对照组（均P<0.05）。治疗前2组MDSCs、Treg细胞百分比差异无统计学意义（均P>0.05）;治疗后人参多糖组MDSCs、Treg细胞百分比均明显低于对照组（均P<0.05）。Treg细胞与MDSCs呈正相关（P<0.05）。2组治疗前精氨酸酶和细胞因子差异无统计学意义（均P>0.05）;治疗后人参多糖组精氨酸酶、VEGF、TGF-β、IL-10较对照组均明显降低（均P<0.05）,IFN-γ、TNF-α均明显升高（均P<0.05）。结论人参多糖可通过影响MDSCs、Treg细胞及免疫因子,改善晚期NSCLC化疗患者的免疫功能,提高疗效和生活质量,同时能有效减轻化疗不良反应。

 

 

济南市第五医院：王斌主任医师发表的《人参多糖对晚期非小细胞肺癌患者生活质量及生存期的影响研究》研究报告登载在中国医药指南. 2016,14(02)期刊上，研究表明：人参多糖治疗对Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌（NSCLC）患者生活质量及生存期的影响。方法选取2011年1月至2013年12月我院收治的Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者150例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各有75例,对照组给予西医化疗,观察组在西医护理基础上给予中医药治疗,以2个化疗为1个疗程,治疗前及治疗2个月后检测生活质量,随访至2015年10月31日,统计无进展生存期（PFS）和总生存时间（OS）。结果 1治疗前两组的KPS评分和体质量比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,观察组的KPS评分和体质量均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;2观察组中共72例患者获得随访,3例失访;对照组中73例患者获得随访,2例失访。观察组和对照组中位PFS分别为8.93个月（1.67,12.87）,5.21个月（1.55,14.12）;中位OS分别为22.24个月（3.87,29.49）和16.09个月（4.02,29.33）,两组的中位PFS和OS比较差异有统计学意义,观察组显著大于对照组（P<0.05）。结论对于Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者而言,人参多糖辅助治疗在提高患者生活质量方面有显著作用,并且人参多糖治疗在维持患者生存期方面具有一定优势。

 

 

辽宁中医药大学、辽宁中医药大学免疫与病原生物学教研室：发表的《人参多糖对免疫抑制小鼠NK细胞杀伤活性的影响及机制》研究报告登载在第九届全国免疫学学术大会论文集上，研究表明：放化疗可以导致免疫抑制,人参多糖（GPS）在免疫调节方面的作用越来越多地引起人们关注。目的:研究GPS对免疫抑制小鼠NK细胞杀伤活性的影响及机制。方法:采用5-氟尿嘧啶制备免疫抑制动物模型,分别以GPS 200mg/kg和400mg/kg体重灌胃干预,给药10天后检测指标,采用NK细胞分离试剂盒分离小鼠脾脏NK细胞,采用LDH法检测NK细胞杀伤活性,流式细胞术检测NK细胞在全血中的分布,western blot检测NK细胞穿孔素和颗粒酶表达水平,real-time PCR检测NK细胞IFN-γmRNA表达水平。结果:与正常对照组相比,免疫抑制模型组小鼠NK细胞杀伤活性、NK细胞在全血中的比例、颗粒酶、穿孔素以及IFN-γmRNA表达水平均显著均明显降低（P<0.05）;与免疫抑制模型组相比,免疫抑制+GPS低剂量灌胃组和高剂量灌胃组小鼠NK细胞杀伤活性、NK细胞在全血中的比例、NK细胞穿孔素和颗粒酶表达水平明显升高（P<0.05）,IFN-γmRNA表达水平无明显变化（P>0.05）;免疫抑制+GPS低剂量和高剂量灌胃组小鼠NK细胞杀伤活性、NK细胞在全血中的比例、NK细胞穿孔素表达水平均明显低于正常对照组（P<0.05）,免疫抑制+GPS低剂量灌胃组和高剂量灌胃组小鼠NK细胞颗粒酶表达水平与正常对照组均无明显差异（P>0.0S）。结论:GPS可通过提高NK细胞在全血中的比例、上调穿孔素和颗粒酶的表达促进免疫抑制小鼠NK细胞杀伤活性。

 

 

东北师范大学生命科学学院：周义发教授，台桂花研究员，范玉莹研究员，呈海荣研究员共同发表《人参多糖结构与其抗肿瘤活性的关系》研究报告登载在《2012中国吉林·国际人参大会(2012 International Conference on Ginseng·Jinlin China)论文集 》上，研究证明：人参多糖是人参的主要活性成分之一,具有免疫调节、抗肿瘤、降血糖等功效。人参多糖结构多样,目前人参多糖结构与活性的关系尚不清楚,活性作用机制研究也不深入。本研究组在过去近十年的时间里,采用组合方法对人参多糖进行了系统的分级,将其分为四种结构类型的多糖,即淀粉样葡聚糖、聚半乳糖醛酸(HG型果胶)、阿拉伯半乳聚糖(AG型果胶)以及Ⅰ型聚鼠李半乳糖醛酸(RG-Ⅰ型果胶),分离纯化出近20种均一多糖级分和结构域片断。研究了它们抗肿瘤活性及其机制,探讨了它们的结构与抗肿瘤活性的关系。研究发现不同结构的人参多糖抗肿瘤活性不同,其作用机制也不同。人参果胶在体内外均具有抗肿瘤活性,能够直接杀伤肿瘤细胞及抑制细胞迁移;而人参中性淀粉样多糖体内抑制肿瘤活性较好,主要是通过免疫调节达到抑制肿瘤生长的效果。构效关系研究发现,分子中同时含有HG和RG-Ⅰ结构域的多糖活性较好,可能是多靶点多途径的协同作用结果。这些研究结果对人参的开发与应用具有指导意义。

      绣球菌，又名绣球菇，拉丁学名为Sparassis crispa ，是非褶孔菌目、绣球菌科、绣球菌属。子实体中等至大形，肉质，由一个粗壮的柄上发出许多分枝，枝端形成无数曲折的瓣片，形似巨大的绣球而得名。主要分布在国内的吉林省、黑龙江省、云南省等地林区，国外的日本、韩国、美国、加拿大、澳大利亚，但是资源蕴藏量比较稀少。非常稀有，被誉为"万菇之王"，是世界非常珍稀名贵药食两用菌菇。野生数量极少，国内偶见于东北长白山、云贵川等地的高山的云杉、冷杉林中。因其具有超高的激活免疫能力，在日本有"梦幻神奇菇"之称。普通蘑菇生长在阴面，而绣球菇每天需要10h以上的照射，是世界上唯一的"阳光蘑菇"。在欧美、日本极为畅销，价格昂贵。绣球菌的最大特点是含有大量β葡聚糖，抗氧化物质，维生素C、维生素E。根据日本食品分析中心的分析，每100 g绣球菌含有β-葡聚糖比灵芝和姬松茸高出3~4倍。葡聚糖是由葡萄糖单体聚合而成的多糖，分为α型和β型，α型葡聚糖如淀粉等，是机体能量的主要来源，不具备生物活性。β型葡聚糖是一种生物活性物质，经医学研究证实，具有免疫调节、抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗氧化、抗辐射、降血糖、降血脂、保肝等多种功能。研究还发现，大多数具有抗肿瘤活性的多糖都是带有β(1-6)糖苷键分支的β(1-3)D葡聚糖。有研究证明，来自真菌的β(1-3)D葡聚糖通常具有抑制的肿瘤作用。绣球菌中的葡聚糖70%以上是β(1-3)D葡聚糖，具有良好的抗肿瘤、免疫调节以及提高造血功能等功效。绣球菌维生素E含量位居菌藻类食物前列，这些维生素具有抗氧化作用。绣球菌还含有麦角固醇，在阳光和紫外线照射下可转变为维生素D，能促进钙磷吸收，有利于骨骼形成，预防儿童佝偻病、成人骨质疏松症和骨质软化症。绣球菌含有相当高的钾元素，而钠的含量较低，这种高钾低钠食品有利尿作用，对高血压患者是十分有益。绣球菌含有大量抗氧化物质，，绣球菌中超氧化物歧化酶的含量位居各种食用菌之首。 人体内的自由基会引起生物细胞氧化性损伤而导致机体老化，并破坏机体的抗病、防御能力、导致癌症和心血管疾病等慢性病。如今，天然食物的抗氧化能力已经受到人们的普遍重视，其中，超氧化物歧化酶(SOD)能有效清除体内的自由基，防止活性氧对机体的伤害，抗氧化、抗衰老的作用。

韩国加川大学生物科技系、釜山国立大学化学与生物分子工程学院、Gachon大学韩国医药学院草药系、Gachon大学生物野技术系：Le Thi Nhu Ngoc， You-Kwan Oh, Young-Jong Lee, Young-Chul Lee 教授共同发表的《绣球菌在医学治疗中的作用:随机对照试验的系统回顾和荟萃分析：研究报告登载在《Int J Mol Sci》期刊上，在这项研究中，我们通过对现有文献进行系统回顾和荟萃分析，探讨了绣球菌的治疗潜力和医学应用。初步考虑了绣球菌提取物的原始疗效并在电子数据库中搜索。共评估623篇文章，手工筛选后纳入33个随机对照实验，排除部分不含数据的论文、综述文章或社论。对照组和薯片组之间的比较标准平均差（SMD）和漏斗图被用作参数，以证明绣球菌对糖尿病和癌症治疗的有益作用，以及抗炎、抗真菌和抗氧化活性。meta分析采用reviewmanager5.1软件进行。尽管治疗性糖尿病在亚组分析中存在异质性（I²=91.9%），但总体结果显示，主要症状中的SMD具有统计学意义，其降低了血清胰岛素水平（SMD=1.92，95%CI（1.10，2.75），I²=0%），伤口率（SMD=3.55（2.56，4.54），I²=40%）并有助于营养增加摄入量（SMD=0.32（-0.15，0.78），I²=0%）。同时，该研究证实了绣球菌治疗的效用，不仅在抗癌活性方面（肿瘤活性和癌细胞存活率的降低I²分别为42%和34%），而且在抗炎、抗真菌和抗氧化活性方面（I²分别为50%、44%和10%）。我们的研究结果表明，绣球菌提取物有助于预防和治疗人类疾病，可能是未来药物的最佳候选。

 

日文大学制药工程与生物技术系、日文大学水生生物与医学科学系：Jang Mi Han,Eun Kyeong Lee, So Youn Gong , Jae Kyung Sohng , Yue Jai Kang , Hye Jin Jung教授共同发表的《绣球菌通过抑制tlr介导的NF-κB和MAPK信号通路在lps诱导的RAW264.7巨噬细胞中发挥抗炎活性：研究报告登载在《J Ethnopharmacol》期刊上，研究报告指出：绣球菌也被称为花椰菜蘑菇，历史上一直用于传统的亚洲医学。具有免疫增强、抗糖尿病、抗癌、抗炎等多种生物活性。最近，我们采用水-有机混合溶剂和高效液相色谱法（HPLC）从薯蓣甲醇提取物（SCF4）中分离出非水组分。在本研究中，我们确定了SCF4在脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7小鼠巨噬细胞中的抗炎活性和作用机制。材料与方法：采用制备型高效液相色谱法将薯蓣甲醇提取物中的氯仿层分离成7个组分。然后将所述组分应用于NO测定以鉴定具有最佳抗炎活性的组分。采用WST-1法、酶联免疫吸附法（ELISA）、ROS法和westernblot法检测SCF4对LPS刺激的RAW264.7细胞的抗炎作用及其机制。结果：SCF4能显著抑制LPS诱导的促炎介质一氧化氮（NO）、前列腺素E2（PGE2）和促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和白细胞介素-1β的产生，而无细胞毒性。此外，SCF4不仅下调LPS刺激的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）的表达，而且下调核因子-κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的活化。SCF4还通过减少κBα（IκBα）的降解来阻断NF-κB的核转位。此外，SCF4还抑制通过toll样受体（TLR）介导的NF-κB和MAPK信号传导的重要上游因子转化生长因子β活化激酶1（TAK1）的磷酸化。结论：这些发现首次证实了在LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞中，SCF4的抗炎活性与TLR介导的NF-κB和MAPK信号通路之间的相关性，提示薯蓣非水提取物可作为一种很有前途的天然产物用于防治炎症性疾病。

 

铃鹿医科大学健康科学学院临床营养学系、铃鹿医科大学药学院分子病理生物学教研室：Junji Nishioka教授 , Keiichi Hiramoto教授 , Koji Suzuki教授共同发表的《用乳酸菌发酵的绣球菌能显著增强小鼠的先天免疫力：研究报告登载在《Biol Pharm Bull》期刊上，研究报告绣球菌（SC；日文名称：Hanabiratake）是一种β（1-3）-葡聚糖含量高的蘑菇。本文研究了SC和乳酸菌发酵SC（SCL）对天然免疫的影响。在使用小鼠的体内研究中，口服SC或SCL增强空肠上皮绒毛和脾脏中巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤（NK）细胞和C-C趋化因子受体2型或磷酸化Syk表达细胞的积聚，SCL组的细胞数量显著高于SC组。此外，经口给予SCL的小鼠腹腔单核/巨噬细胞中组织因子（TF）和肿瘤坏死因子（TNF）-α基因的mRNA水平升高。在体外研究中，使用培养的人单核细胞，SC和SCL增强了参与凝血和炎症的gees的表达，以及编码各种天然免疫相关因子的gees的表达，如TF、TNF-α、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）-1、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、白细胞介素（IL）-1β、IL-8、IL-12β，IL-17，呈剂量依赖性。尤其是单核细胞中所有这些因子的表达水平，SCL组明显高于SC组。与SC相比，SCL显著增强了人单核细胞对pH敏感荧光染料标记的大肠杆菌的吞噬作用。通过用β-葡聚糖酶预消化SCL，SCL对吞噬作用的影响显著降低至约30%，表明SCL中的β（1-3）-葡聚糖是该作用的主要贡献者。这些数据表明，口服绣球菌可显著增强小鼠和人类的固有免疫。

 

日本长崎大学护理与营养学院营养系、日本九州大学研究生院农学院生物科学与生物技术系营养化学实验室：Ai Takeyama , Yasuo Nagata , Bungo Shirouchi等共同发表的《通过增加能量消耗和抑制脂肪生成来降低大鼠的体脂质量和肝脂水平：研究报告登载在《J Oleo Sci》期刊上，研究报告指出：腹部脂肪堆积引发代谢综合征，代谢综合征是一组代谢异常，如血脂异常、糖耐量异常、胰岛素抵抗或高胰岛素血症、高血压等，导致糖尿病和心血管疾病的发生。绣球菌在世界范围内被用作食品和民间药物。在这些绣球菌是一种较新栽培的食用和药用蘑菇，据报道具有抗糖尿病和抗高血压的特性。然而，目前对SC的抗肥胖和抗高脂血症特性知之甚少。在本研究中，我们研究了膳食SC对饮食诱导肥胖和糖尿病的Sprague-Dawley大鼠脂质代谢和能量消耗的影响，并进行呼吸气体分析以确定SC如何改变能量代谢。喂养3周和7周后，膳食SC以剂量依赖性方式显著降低肝脏三酰甘油和胆固醇含量。这些变化归因于肝脏脂肪酸和胆固醇合成的抑制以及体内胰岛素敏感性的增加。此外，喂养6周后，膳食SC通过碳水化合物氧化显著增加能量消耗，7周后减少腹部脂肪量。总之，我们的结果表明，除了先前报道的抗糖尿病和抗高血压活性外，膳食绣球菌还具有抗肥胖和抗高脂血症活性，有助于预防代谢综合征。

 

日本三重大学区域创新研究研究生院、日本泷市班京制药有限公司、日本三重大学斑马鱼药物筛选中心、日本三重大学医学研究生院综合药理学教研室：Nobuo Matsuura , Liqing Zang , Norihiro Nishimura共同发表的《绣球菌通过激活肥胖斑马鱼的β -氧化来改善肝脏脂肪变性：研究报告登载在《J Med Food》期刊上，研究报告指出：绣球菌（Sparassis crispa，SC）被称为花椰菜蘑菇，具有多种促进健康的特性和高含量的β-葡聚糖。发酵可提高其营养特性。在这项研究中，我们使用斑马鱼模型研究了乳酸菌发酵（乳酸发酵）SC对肥胖的疗效。我们首先用副干酪乳杆菌发酵SC（L-SC）48小时，然后口服SC或L-SC给饮食诱导的肥胖斑马鱼4周。结果表明，L-SC组（20μg/gBW/天）显著（P<0.01）抑制体重增加和改善肝组织脂质积聚，而SC没有显示出抗肥胖作用。我们进一步对服用L-SC的鱼类肝脏和内脏脂肪组织（VAT）中与脂质代谢相关的基因进行了表达分析。在肝组织中，L-SC上调了过氧化物酶体增殖物激活受体α途径相关基因的表达（P<0.05），表明L-SC的降脂特性是由β-氧化激活引起的。在VAT中，L-SC在实验组之间没有显示出显著的变化。SC（43.8 g/100 g）和L-SC（44.3 g/100 g）的β-葡聚糖含量没有差异；但是，L-SC（37.2 g/100 g）热水提取物中的β-葡聚糖含量比SC（1.8 g/100 g）增加了20倍。综上所述，SC的乳酸发酵增强了其降脂特性，并可通过激活β-氧化来防止肝脂肪变性。发酵绣球菌作为一种功能性食品在膳食中的补充可能有助于预防肥胖和降低肥胖相关疾病的患病率。

 

大韩民国汉城高丽大学食品与营养系、韩国全州大学国内经济教育系、韩国国立中央大学食品科学技术系、韩国汉庆国立大学食品与生物技术系：《绣球菌(高级担子菌)在饮食诱导高胆固醇血症大鼠中的低胆固醇血症作用》：研究报告登载在《Int J Med Mushrooms》期刊上，绣球菌具有多种生物活性，被广泛报道具有治疗作用。我们研究了薯片对高胆固醇饮食喂养4周的大鼠血清胆固醇、与胆固醇代谢相关的肝酶和粪便甾醇排泄的影响。雄性Sprague-Dawley大鼠（8周龄）随机分为5组（n=6只/组）：正常饮食（正常对照组[NC]）、高胆固醇饮食（胆固醇对照组[CC]）、高胆固醇饮食加薯蓣子实体（SC）、高胆固醇饮食加薯蓣提取物（SCE）和高胆固醇饮食加薯蓣残渣（SCR）。补充SCE可通过上调胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）信使RNA（mRNA）的表达显著增强肝脏胆固醇分解代谢（与NC组相比为2.55倍）；P<0.05），3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶mRNA表达下调（与NC组相比为0.57倍，P<0.05）。此外，SCE饮食导致高胆固醇血症大鼠粪便中胆固醇和胆汁酸的排泄量最高。总之，CYP7A1和HMG-CoA还原酶的mRNA表达受SCE样品吸收的显著调控。此外，SCE样本对粪便胆汁酸和胆固醇排泄也有显著影响。这些结果表明，SCE样品可通过胆固醇代谢和降低循环胆固醇水平诱导降胆固醇作用。

 

日本尤尼吉可有限公司研发中心：Akihiko Hasegawa, Munenori Yamada, Munehiko Dombo, Ryuichi Fukushima共同发表的《绣球菌作为生物反应修饰剂]：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，研究了大量含有β（1-->6）支链β（1-->3）葡聚糖的绣球菌的免疫调节作用。结果：
（1）荷肉瘤180小鼠口服绣球菌5周后肿瘤体积小于对照组，生存期延长。
（2） 经口给予SC后，连续应用半抗原诱发皮炎的NC/Nga小鼠血IgE水平和抓挠指数均下降。
（3） 人NK细胞经口给药后，NK细胞数量无明显增加。这些结果表明，口服绣球菌C激活Th1细胞，抑制Th2细胞的活化，从而促进Th1/Th2平衡向Th1主导免疫的转变。

 

日本东京药事与生命科学大学药学院微生物产品免疫药理学实验室：Toshie H Hida , Hiromi Kawaminami, Ken-Ichi Ishibashi共同发表的《口服绣球菌(高等担子菌)可溶性β-葡聚糖制剂可调节小鼠细胞因子的产生：研究报告登载在《Int J Med Mushrooms》期刊上，研究可溶性β-葡聚糖是一种六支链的1,3-β-D-葡聚糖，是真菌细胞壁的主要结构成分。DBA/2小鼠的白细胞对SCG高度敏感，在体外产生细胞因子。我们之前报道过，在DBA/2小鼠中，腹腔内（i.p.）给予β-葡聚糖可降低SCG在体外诱导的细胞因子。在这项研究中，我们研究了口服（p.o.）从薯蓣中提取的多糖组分，使用热水（SCHWE）从薯蓣中提取的β-葡聚糖对DBA/2小鼠脾脏中SCG诱导的细胞因子的影响。SCG诱导小鼠IFN-γ和GM-CSF水平显著升高。当氯丙嗪作为SCHWE治疗小鼠的预处理时，这种活性被更清楚地观察到。SCHWE治疗组小鼠派尔斑免疫细胞产生GM-CSF、IFN-γ和IL-6的量高于对照组小鼠。这些结果表明，口服β-葡聚糖可能通过激活Peyer's细胞来调节SCG对脾脏细胞因子的诱导补丁。

 

韩国春川江原国立大学生物科学与生物技术研究所：Song Yi Lee , Yong Gyu Lee, Se Eun Byeon等共同发表的《丝裂原激活蛋白激酶是由脆皮雀花可溶性β-葡聚糖诱导产生一氧化氮的主要信号酶：研究报告登载在《Arch Pharm Res》期刊上，研究报告指出：绣球菌是一种食用菌，含有据报道具有免疫刺激和抗癌特性的β-葡聚糖。绣球菌在调节巨噬细胞功能活化中的作用尚不完全清楚。本研究旨在探讨薯条可溶性β-葡聚糖（Sc-SG）对巨噬细胞免疫刺激作用的分子机制。根据这项研究，Sc-SG能够刺激巨噬细胞样RAW264.7细胞产生一氧化氮（NO）并增强诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂如细胞外信号调节激酶U0126、p38抑制剂SB203580和c-junn末端激酶抑制剂SP600125可强烈抑制NO的产生。提示绣球菌诱导NO释放可能是由MAPK介导的。绣球菌以时间依赖性方式诱导细胞外信号调节激酶p38和JNK的磷酸化。此外，绣球菌触发了由MAPK激活的转录因子AP-1的c-Jun和c-Fos的磷酸化和易位。本研究结果提示MAPK可能是一种主要的信号酶，调节巨噬细胞绣球菌介导的NO生成。

 

日本京都Uji, Unitika Ltd.研发中心：Kyosuke Yamamoto研究员 , Takashi Kimura研究员, Akio Sugitachi研究员, Nariaki Matsuura研究员共同发表的《花梨β -1,3- d葡聚糖的抗血管生成和抗转移作用：研究报告登载在《Biol Pharm Bull》期刊上，研究报告指出：绣球菌是一种具有药用价值的食用菌，含有40%以上的β-D-葡聚糖。甲基化研究的结果表明，SC（SBG）的β-D-葡聚糖由β-（1-->3）连接的D-吡喃葡萄糖残基的主链组成，并且β-D-吡喃葡萄糖基通过主链D-葡萄糖的O-6和O-2连接。我们纯化了SBG，并用不同的动物模型研究了SBG的抗血管生成作用和抗肿瘤转移作用。在雌性ICR小鼠背侧气囊实验中，口服纯化的SBG抑制B16-F10细胞诱导的血管生成；在雌性C57BL/6J小鼠的基质凝胶栓实验中，口服纯化的SBG抑制血管内皮生长因子诱导的血管生成。此外，在雌性C57BL/6J小鼠自发转移模型中，它还抑制了肺转移瘤灶的生长和数量，以及原发性肿瘤的生长。这些结果表明，口服SBG通过抑制肿瘤诱导的血管生成而抑制肿瘤的生长和转移。这些效应不是直接作用于内皮细胞的结果，因为SBG对人脐静脉内皮细胞的生长、迁移和毛细血管样管形成没有影响。这是首次报道表明口服SBG能够抑制血管生成和转移。

 

日本大阪久方关西医科大学外科：A-Hon Kwon 教授, Zeyu Qiu教授, Mamiko Hashimoto教授, Kyosuke Yamamoto教授, Takashi Kimura教授共同发表的《绣球菌对链脲霉素诱导的糖尿病大鼠创面愈合的影响：研究报告登载在《Am J Surg》期刊上，研究报告：糖尿病患者伤口愈合不良是一个重要的临床问题。绣球菌，SC）是一种药用蘑菇，其β-葡聚糖含量超过40%。本研究探讨口服SC对糖尿病大鼠创面愈合的影响。方法：在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠背部造成全层皮肤创伤。糖尿病大鼠分为2组：绣球菌治疗组每天口服1000mg/kg体重SC，连续4周，对照组不口服绣球菌。此外，在体外对从绣球菌中纯化的β-葡聚糖的胶原合成进行了评估。结果：与对照组相比，经口给予绣球菌可显著加快创面愈合，且绣球菌处理的创面巨噬细胞和成纤维细胞迁移、胶原再生和上皮化明显增加。绣球菌组培养的人真皮成纤维细胞合成的Ⅰ型胶原水平明显高于对照组。结论：绣球菌能促进糖尿病创面的愈合。这种效应可能涉及巨噬细胞和成纤维细胞迁移的增加，来自绣球菌的β-葡聚糖直接增加I型胶原的合成。因此，SC的应用可能会扩展到临床环境，并证明是糖尿病患者伤口愈合的有效促进剂。

 

日本东京药物与生命科学大学药学院：Asami Shibata, Toshie H Hida, Ken-Ichi Ishibashi等共同发表的《肌动蛋白细胞骨架的破坏增强了绣球菌β -葡聚糖刺激的脾细胞的细胞因子合成>：研究报告登载在《Int J Med Mushrooms》期刊上，研究β-葡聚糖（BG）是病原真菌产生的具有代表性的病原相关分子模式（PAMP）。SCG是从绣球菌中提取的一种BG，能刺激DBA/2小鼠脾细胞产生细胞因子，如GM-CSF、IFN-γ和TNF-α。本研究利用肌动蛋白聚合抑制剂细胞色素D（cytoarasin DytD）分析了SCG介导细胞因子合成的分子机制。结果发现，在CytD存在下，SCG刺激的脾细胞GM-CSF和TNF-α的合成显著增强，而脂多糖刺激的脾细胞GM-CSF和TNF-α的合成则不明显。CRDO，部分水解的线性1,3-BG凝固酶，轻微刺激DBA/2小鼠脾细胞产生细胞因子。CRDO在SCG存在下作为拮抗剂，在CytD存在下变为强激动剂。CytD还增强了骨髓来源的树突状细胞的细胞因子合成。综上所述，BG的细胞因子产量显著依赖于分子量，CytD处理有助于提高BG体外免疫刺激活性分析的敏感性。

 

学药学院和医学研究中心(CICT)：Hyung Sook Kim , Jee Youn Kim, Hwa Sun Ryu等共同发表的《绣球菌β-葡聚糖诱导树突状细胞成熟>：研究报告登载在《Int Immunopharmacol》期刊上，绣球菌是一种药用蘑菇，含有高含量的6-支链1,3-β-D-葡聚糖（sparan），具有免疫介导的抗肿瘤活性。在本研究中，我们研究了sparan对树突状细胞（dc）表型和功能成熟的刺激作用。表型成熟通过CD40、CD80、CD86和MHC-I/II分子的高表达得到证实。细胞因子IL-12、IL-1β、TNF-α和IFN-α/β的分泌增加，异基因T细胞IL-2的分泌和增殖增强，内吞作用减少，证明了功能性活化。TLR4基因敲除小鼠和TLR4基因突变C3H/HeJ小鼠骨髓细胞产生的dc成熟受损，以及抗MD-2/TLR4中和抗体的使用，证实了TLR4作为sparan膜受体的作用。Sparan增加了DCs中ERK、p38和JNK的磷酸化，增强了NF-κB p50/p65的核易位。这些结果表明sparan通过MAPK和NF-κB信号通路激活DCs，这是TLR4下游的信号分子。

 

日本东京药事与生命科学大学药学院微生物产品免疫药理学实验室：Toshie Harada, Noriko N Miura, Yoshiyuki Adachi共同发表的《在DBA/2小鼠体外诱导ifn - γ的研究>：研究报告登载在《J Interferon Cytokine Res》期刊上，日本最近栽培的食用菌中。绣球菌中的支链β-葡聚糖（SCG）是一种主要的6-支链1,3-β-D-葡聚糖，具有抗肿瘤活性。在这项研究中，我们检测了干扰素-γ（IFN-γ）诱导SCG从DBA/2小鼠脾细胞在体外。除DBA/1和DBA/2小鼠外，几乎所有近交系小鼠脾细胞均未被SCG诱导产生IFN-γ。DBA/2小鼠的种属和性别对SCG诱导IFN-γ无影响。另一方面，年轻小鼠的IFN-γ诱导量低于老年小鼠。在粘附脾细胞中，SCG可诱导IFN-γ的产生，但在粘附脾细胞和非粘附脾细胞共存的情况下，SCG可显著增加IFN-γ的产生。事实上，抑制细胞间的接触减少了SCG对IFN-γ的诱导。绣球菌诱导DBA/2小鼠产生白细胞介素-12p70（IL-12p70）。提示可溶性因子和细胞间接触对SCG诱导的IFN-γ产生具有协同作用。

 

日本东京药事与生命科学大学药学院微生物产品免疫药理学实验室：Sachiko Nameda, Toshie Harada, Noriko N Miura共同发表的《通过β -葡聚糖制剂(SCG)增强白细胞细胞因子合成，该制剂从药用绣球菌中提取>：研究报告登载在《Immunopharmacol Immunotoxicol》期刊上，研究报告绣球菌是日本新近栽培的食用菌。它含有显著高含量（约40%）的6-支链1,3-β-D-葡聚糖，在小鼠中显示出抗肿瘤活性。我们最近纯化了一种β-葡聚糖制剂，命名为“SCG”。用从人类志愿者身上采集的全血在体外测试绣球菌是值得的。目前的研究主要集中在体外人体系统中SCG的细胞因子生产能力。结果表明：（1）SCG剂量依赖性地促进人外周血培养全血细胞IL-8的合成。（ii）在PBMC和PMN培养物中IL-8合成增强。（iii）在自体血浆培养中诱导IL-8合成，但在56℃处理后显著减少。（iv）热灭活胎牛血清（FCS）的活性也很弱。（v） 补体C5a的释放依赖于剂量和动力学。（六）人血浆中检测到抗SCG天然抗体。从这些事实来看，绣球菌具有激活人类白细胞和相关免疫系统的能力。

 

日本东京药事与生命科学大学药学院微生物产品免疫药理学实验室：Toshie Harada , Naohito Ohno发表的《dectin-1和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对-葡聚糖的免疫调节作用的贡献>：研究报告登载在《Int Immunopharmacol》期刊上，研究报告β-葡聚糖是真菌细胞壁的主要结构成分。由于在动物体内没有发现，这些碳水化合物被认为是典型的病原体相关分子模式（PAMPs），并被先天免疫系统识别。尽管β-葡聚糖在肿瘤治疗中的作用及其免疫调节作用尚不清楚。近年来，对dec1及其受体的分子作用机制的研究已经开始。我们广泛研究了白细胞对β-葡聚糖的反应，重点研究了SCG对细胞因子的诱导作用，SCG是薯蓣中一种主要的6-支化1,3-β-d-葡聚糖。小鼠对SCG的反应性存在菌株差异，DBA/1和DBA/2小鼠是高度敏感的菌株。在研究SCG诱导DBA/2小鼠细胞因子的过程中，我们发现GM-CSF在DBA/2小鼠细胞因子诱导中起着关键的生物学作用。在dectin-1基因敲除小鼠树突状细胞中，SCG诱导的细胞因子被完全消除。另一方面，控制内源性GM-CSF产生和/或dectin-1表达水平可调节对β-葡聚糖的反应性。这些结果表明，对β-葡聚糖反应的关键因素是GM-CSF的产生和dectin-1的表达。在这篇综述中，我们描述了如何识别与β-葡聚糖免疫调节活性表达相关的关键分子，以及如何控制对β-葡聚糖的反应。

 

日本东京药事与生命科学大学药学院微生物产品免疫药理学实验室：Toshie Harada, Noriko N Miura, Yoshiyuki Adachi等共同发表的《粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)通过1,3- β - d -葡聚糖SCG调节体外DBA/2小鼠细胞因子诱导》：研究报告登载在《J Interferon Cytokine Res》期刊上，研究报告指出：
绣球菌是一种食用/药用蘑菇，最近在日本开始种植。SCG是绣球菌中一种主要的6-支链1,3-β-D-葡聚糖，具有抗肿瘤活性。我们最近发现，来自原始DBA/1和DBA/2小鼠的脾细胞与SCG强烈反应产生干扰素-γ（IFN-γ）。本研究筛选了SCG诱导的细胞因子为IFN-γ、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白细胞介素-12（IL-12p70）。将重组小鼠GM-CSF（rMuGM-CSF）加入不同品系小鼠脾细胞培养物中，在SCG存在下协同增强IFN-γ、TNF-α和IL-12p70。抗GM-CSF和抗GM-IL-12g单克隆抗体能显著抑制GM-CSF中TNF、γ的表达。我们得出结论，GM-CSF是β-葡聚糖诱导细胞因子的关键分子，SCG诱导GM-CSF是DBA/2小鼠在体外的特异步骤。

 

日本东京药事与生命科学大学药学院微生物产品免疫药理学实验室：Toshie Harada, Hiromi Kawaminami, Noriko N Miura, Yoshiyuki Adachi等共同发表的《在1,3- β - d -葡聚糖SCG诱导的DBA/2小鼠中，细胞间的接触通过ICAM-1-LFA-1和tnf - α协同促进GM-CSF和随后的细胞因子合成》：研究报告登载在《J Interferon Cytokine Res》期刊上，研究报告指出：SCG是绣球菌片中一种主要的6-支链1,3-β-D-葡聚糖，具有抗肿瘤活性。我们最近发现，SCG能诱导初治DBA/1和DBA/2小鼠脾细胞产生干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白细胞介素-12p70（IL-12p70），并且GM-CSF在这些细胞因子中起着关键的生物学作用。在本研究中，我们研究了细胞间接触和可溶性因子对SCG诱导DBA/2小鼠细胞因子的影响。细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）的细胞接触是SCG诱导GM-CSF和IFN-γ的关键步骤，而不是SCG诱导TNF-α或IL-12p70的关键步骤。SCG直接诱导贴壁脾细胞产生TNF-α和IL-12p70。SCG诱导TNF-需要GM-CSF，而TNF-α又促进GM-CSF的释放，从而增强SCG对IL-12p70和IFN-γ的诱导。IL-12的中和作用显著抑制SCG对IFN-γ的诱导。

结论：SCG诱导GM-CSF的产生是通过ICAM-1和LFA-1相互作用介导的，GM-CSF随后促进了SCG对细胞因子的进一步诱导，而细胞因子的相互作用对于增强DBA/2小鼠对SCG的整体反应至关重要。

 

福建省农业科学院食用菌研究所：肖冬来研究员，张迪研究员，马璐研究员，杨驰研究员，江晓凌研究员，林衍铨研究员共同发表的《广叶绣球菌谷胱甘肽S-转移酶多样性及光照下URE2P gst的表达分析》研究报告登载在食用菌学报. 2017,24(03)期刊上，研究表明：利用生物信息学方法分析广叶绣球菌（Sparassis latifolia）基因组谷胱甘肽S-转移酶（glutathione Stransferases,GST）编码基因。结果表明:广叶绣球菌基因组可编码27个gst,均含有GST保守的N端或C端结构。27个GST分属于8个不同的家族,其中URE2P家族GST数量最多（8个）,OMEGA家族含6个,GTE家族含4个,C1、GHR、SIGMA和GTT家族各含2个,EF1Bγ家族含1个。各家族间的GST具有相似的保守基序。利用实时荧光定量PCR技术分析不同光照时长胁迫下6个URE2P家族GST基因表达动态。表明有4个GST基因（MF327518,MF327511,MF327527,MF327514）在诱导48h后表达量最高,2个GST基因（MF327506,MF327510）在诱导96h后表达量最高。

 

福建省农业科学院食用菌研究所：张迪研究员，王宏雨研究员，肖冬来研究员，林衍铨研究员共同发表的《绣球菌多糖及其体外免疫活性研究》研究报告登载在福建农业学报. 2019,34(09)北大核心期刊上，研究表明：分析绣球菌水溶性多糖的结构与免疫活性。【方法】采用热水提取法从广叶绣球菌Sparassis latifolia的真空冷冻干燥品中提取得到绣球菌水溶性多糖SCG-D,然后通过DEAE Sepharose Fast Flow离子交换层析对其进行分离,获得SCG-N和SCG-A两个多糖组分,并对SCG-A组分进行HPSEC、单糖组成分析、红外光谱、1HNMR和13C-NMR核磁共振的结构分析。通过大鼠脾淋巴细胞体外刺激活性测试比较了SCG-D及其组分SCG-A、SCG-N的体外免疫活性差异。【结果】绣球菌水溶性多糖SCG-D具有促进鼠脾淋巴细胞增殖的活性,其酸性多糖组分SCG-A促进作用最强,其100μg·mL-1 72 h处理组的增殖率为32.7%,而SCG-N多糖组分的活性较SCG-A低,其100μg·mL-1 72 h处理组增殖率为11.66%。结构分析结果表明SCG-A的重均分子量为4.30×105 Da,其主链结构为α-1,4-D-葡聚糖,主要由葡萄糖和半乳糖构成,并且还含有一定量的1-6分支结构。【结论】绣球菌冻干品的水溶性多糖及其组分具有促进大鼠脾淋巴细胞体外增殖的免疫活性,其中活性最强的酸性多糖组分SCG-A是一种具有1-6分支结构的α-1,4-葡聚糖。

 

山西农业大学食品科学与工程学院：郝晨阳教授，程艳芬教授，徐丽婧教授，耿雪冉教授，程菲儿教授，冯翠萍教授共同发表的《广叶绣球菌多糖对免疫低下小鼠肠道免疫功能的调节作用》研究报告登载在菌物学报. 2020,39(07)北大核心期刊上，研究表明：通过研究广叶绣球菌多糖对免疫低下小鼠肠道菌群、细胞因子表达量及短链脂肪酸的影响,探究广叶绣球菌多糖的免疫作用机制。腹腔注射环磷酰胺构建免疫低下小鼠模型,将小鼠分为6组:正常对照组、模型组、广叶绣球菌多糖低、中、高剂量组以及阳性对照组,连续饲养30d后处死取样,HE染色观察小肠组织结构,酶联免疫吸附法测定小肠白细胞介素-6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达水平,高通量测序技术分析小鼠肠道菌群的变化,气-质联用（GC-MS）技术分析盲肠内容物短链脂肪酸（SCFAs）的含量。结果表明,广叶绣球菌多糖高剂量组可显著改善绒毛肿胀和变短现象,提高绒毛长度/隐窝深度的比值（V/C值）和小肠IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ细胞因子含量（P<0.05或P<0.01）,提高拟杆菌属Bacteroides、拟普雷沃菌属Alloprevotella、丁酸弧菌属Butyrivibrio、Intestinimonas、链球菌属Streptococcus的相对丰度（P<0.05或P<0.01）;各剂量组均可提高盲肠内6种主要短链脂肪酸含量,差异达显著或极显著水平（P<0.05或P<0.01）。试验组与阳性对照组趋势一致。广叶绣球菌多糖可通过改善免疫低下小鼠的肠道粘膜形态,提高小肠细胞因子水平,调节肠道菌群结构,增加SCFAs产生菌的相对丰度,提高短链脂肪酸含量,调节免疫低下小鼠的肠道免疫功能。

 

山西农业大学食品科学与工程学院、山西省食用菌工程技术研究中心：发表的《绣球菌多糖表征及其抗氧化和免疫活性》研究报告登载在菌物学报. 2019,38(05)北大核心期刊上，研究表明：提取纯化绣球菌多糖（Sparassis latifolia polysaccharides,SCPs）,研究其表征和功能活性,探索绣球菌多糖表征与其抗氧化及免疫活性之间的关系。以绣球菌子实体为原料,采用聚能超声波辅助水提醇沉法提取绣球菌多糖,经DEAE-52、SephadexG-100纯化,用高效凝胶渗透色谱法、离子色谱法、傅里叶红外色谱法、扫描电镜、原子力显微镜对绣球菌多糖进行初步表征,检测绣球菌多糖清除DPPH、·OH、O2-·自由基能力以及总还原力,用MTT法检测绣球菌多糖对巨噬细胞RAW264.7增殖的影响。结果表明,SCPs分子量范围为215Da–393kDa,由葡萄糖、甘露糖、半乳糖、木糖、果糖构成,摩尔比13:4:1:2:3,其表观形貌为簇状堆积,交织,结构规律性不强,表面光滑,呈一定的网络状结构,分子呈现链状构象,具有高度的分支结构,链间形成小环且伴随一定的球形颗粒。SCPs具有一定的还原能力和清除DPPH、·OH、O2-·自由基的能力,且能够促进巨噬细胞RAW264.7的增殖。绣球菌多糖的抗氧化及免疫活性可能与其分子量、单糖组成、糖链分支及分子构象有关。

 

吉林大学：于韦韦的硕士论文《绣球菌多糖抗乳腺癌活性的研究》提出：癌症已成为全球排名第二的死亡原因,其中乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,严重的威胁着女性的身心健康和生命安全。目前针对乳腺癌,传统的治疗手段依然是手术,放疗和化疗。这些治疗手段副作用大,并且破坏机体的免疫调节能力,同时也给患者带来了极大的痛苦,因此寻找具有抗乳腺癌活性的物质的研究很重要。据报道,绣球菌多糖具有多种生物活性,并且具有良好的抗肿瘤活性。但是对于其抗乳腺癌的活性的研究特别少,因此本文通过体内和体外两方面对绣球菌多糖抗乳腺癌活性进行评价。本研究主要包括以下两个方面:1.绣球菌多糖体外抗乳腺癌活性及机制研究本文首先通过MTT实验、LDH检测和细胞划痕实验证明绣球菌多糖可以抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞的生长和迁移。之后通过生化分析手段考察了绣球菌多糖抗乳腺癌活性的机制。结果发现绣球菌多糖可以诱导乳腺癌细胞凋亡,并且可以使细胞内ROS水平升高,降低线粒体膜电位,激活caspase级联反应,增加促凋亡蛋白的表达,降低抑凋亡蛋白的表达。总之,在体外绣球菌多糖可以通过线粒体途径诱导乳腺癌细胞凋亡,并抑制乳腺癌细胞的迁移和生长。2.绣球菌多糖体内抗乳腺癌活性及机制研究为了进一步确定绣球菌多糖的抗乳腺作用,建立了MCF-7裸鼠异位瘤模型。绣球菌多糖治疗14天后,肿瘤体积明显下降并且裸鼠体重和病理切片结果显示,给药组与空白组相比并无明显变化。通过免疫印迹实验检测到线粒体凋亡相关蛋白的表达情况与体外实验结果一致。同时本文还发现经绣球菌多糖治疗14天后,荷瘤小鼠脾脏和胸腺指数均有所上升。并且与免疫相关的细胞因子含量也有所增加。因此我们可以推断绣球菌多糖不仅可以通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤生长,还可以通过增强机体的免疫功能而发挥抗肿瘤活性。综上所述,绣球菌多糖具有抗乳腺癌活性,既可以通过线粒体凋亡通路诱导乳腺癌细胞凋亡,还可以作为免疫调节剂,诱导免疫细胞因子的分泌实现对肿瘤细胞的抑制和杀伤。

 

延边大学：朴景姬的硕士论文《绣球菌液态深层发酵及多糖抗癌细胞活性的研究》提出：绣球菌是一种非常珍稀名贵的药食两用真菌,其主要产地在吉林省安图、抚松、白山等林区,云南省丽江、中甸等市县林区,多糖是绣球菌具有活性成分的主要有效组分之一。本实验以绣球菌为实验对象,完成绣球菌子实体营养成分的分析,绣球菌子实体成分含量粗蛋白13.6%,脂肪1.1%,粗纤维14.8%,灰分3.5%,粗多糖2.8%。同时,研究了绣球菌子实体水提法的工艺条件,比较了热水浸提法、超声提取法和酶解提取法3种以绣球菌子实体多糖为实验指标的多糖提取方法,结果表明:绣球菌多糖热水浸提法,最佳料液比为1:40,最佳提取温度为80℃,最佳提取时间为2 h,最佳多糖提取率为2.61%;绣球菌多糖超声提取法法,最佳料液比为1:35,最佳提取温度为80℃,最佳超声时间为12.5 min,最佳超声功率为250 W,最佳多糖提取率为2.96%;绣球菌多糖酶解提取法,最佳酶解温度为50℃,最佳酶解时间为2.5 h,最佳酶浓度为为4%,最佳提取时间为0.75 h,最佳多糖提取率为3.06%,但是考虑到,酶提法所需成本太高,所用时间过长,所以本实验中选用了超声提取法。本实验采用液体发酵的方法获得绣球菌菌丝体和提取绣球菌多糖,确定了绣球菌摇瓶发酵培养基和培养条件,并研究了绣球菌从摇瓶发酵放大到4 L发酵罐发酵的液体深层发酵的工艺,结果表明:绣球菌摇瓶发酵的最佳培养工艺为:可溶性淀粉3%,硝酸铵0.3%,牛肉膏0.6%,KH2PO4 0.12%,最佳培养温度为23℃,最佳转速为110 r/min,绣球菌摇瓶发酵最佳多糖产量为0.352 mg/ml,绣球菌干重为1.15 g,多糖含量为3.06%,在摇瓶发酵最佳培养条件下绣球菌多糖含量比子实体提高了 9.28%。绣球菌液态摇瓶发酵放大到发酵罐发酵培养参数为,接种量10%,pH控制从48 h开始用2 mol/L的NaOH保持pH为5,调节搅拌转速最高不超过500 r/min,通气量6.72 L/min来保持发酵液溶氧在30%-40%,并在168 h时补充200 ml发酵罐补料培养液;培养8天,获得菌丝体干重48.08 g,绣球菌多糖1.49 g,优化了发酵罐培养条件和补料量及补料时间时间,使绣球菌液态发酵从摇瓶放大到4L发酵罐,多糖含量为3.1%,比摇瓶发酵提高了 1%,比子实体提高了 10.75%。实验用水提醇沉法获得绣球菌粗多糖,并对粗多糖进行除蛋白、脱脂、透析等精制,得到的绣球菌多糖,采用MTT法进行抗癌活性研究,结果表明,绣球菌多糖对Hela细胞具有抑制作用,且比发酵多糖比子实体多糖抑制效果有所提高;采用ELISA法,结果表明绣球菌多糖抗癌作用机制可能与抑制TNF-α产生,进而下调整个免疫应答过程有关,绣球菌可能具有抗癌活性。

 

青岛农业大学：发表的《绣球菌多糖诱导K562、THP-1细胞凋亡的研究》研究报告登载在中国农学通报. 2013,29(21)期刊上，研究表明：旨在研究绣球菌多糖对K562、THP-1细胞凋亡的诱导作用。利用MTT比色法测定绣球菌多糖对K562、THP-1细胞增殖的抑制作用;通过吖啶橙染色观察K562、THP-1细胞形态学上的改变;同时利用DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的情况。结果表明:经绣球菌多糖处理后,K562、THP-1细胞的生长受到了显著抑制,最大抑制率分别为46.57%和59.82%;K562、THP-1细胞出现了细胞凋亡的形态学典型特征;同时,琼脂糖凝胶电泳呈现DNA梯形条带。由此说明,绣球菌多糖可在体外抑制K562、THP-1细胞生长并诱导其凋亡。

 

大庆师范学院生命科学学院发表的《绣球菌多糖的提取与抗氧化活性研究》研究报告登载在天津农业科学. 2013,19(04)期刊上，研究表明：采用微碱法提取绣球菌多糖,通过单因素分析和L9（34）正交试验探究提取温度、提取时间、pH值、料液比4个因素对多糖提取率的影响;同时利用体外邻苯三酚自氧化法和smirnoff法对多糖进行抗氧化活性的测定。微碱法提取绣球菌多糖的最佳提取工艺条件为提取温度60℃、提取时间2h、提取液pH值9、料液比为1∶30。此条件下的多糖提取率为1.7%。多糖在0.06mg·mL-1时对羟自由基清除率达到最大,为10.5%;在0.08mg·mL-1时对超氧阴离子自由基清除率达到最大,为21.5%。绣球菌有望成为天然的抗氧化药用真菌。

 

山东省科学院生物研究所，山东省生物检测技术工程实验室，山东省生物传感器重点实验室，山东省科学院药物筛选技术重点实验室：发表的《绣球菌菌丝体多糖的抗氧化活性》研究报告登载在食用菌学报. 2017,24(04)北大核心期刊上，研究表明：考察了绣球菌（Sparassis crispa）菌丝体多糖体外对DPPH自由基、羟基自由基、超氧阴离子的清除能力和铁氰化钾的还原力及在转基因斑马鱼体内的抗氧化活性。结果表明:绣球菌菌丝体多糖体外对DPPH自由基、羟基自由基、超氧阴离子均具有一定的清除作用,其中对羟基自由基的清除能力与相同浓度的维生素C相当;对超氧阴离子的清除能力稍弱于维生素C;对DPPH自由基清除能力和对铁氰化钾的还原能力明显弱于维生素C。在转基因斑马鱼体内,绣球菌菌丝体多糖在作用浓度为50、100、150μg/mL时的抗氧化率分别为29.3%、48.4%和54.1%。

 

徐州工程学院食品(生物)工程学院：崔丽霞教授，张莹教授，郑义教授共同发表的《绣球菌多糖的提取工艺优化及其抗氧化作用》研究报告登载在食品工业. 2013,34(06)北大核心期刊上，研究表明：为优化绣球菌多糖的提取工艺,通过单因素试验考察了液料比、浸提温度和浸提时间对绣球菌多糖得率的影响,在单因素试验的基础上,采用Box-Behnken设计,建立并分析了各因素与多糖得率关系的数学模型;以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除率、还原力、羟基自由基清除率为指标,评价了绣球菌多糖的抗氧化活性。结果表明,最佳工艺条件为液料比为38.8 mL/g、浸提温度为100℃、浸提时间为3 h,在此条件下绣球菌多糖得率可达9.90%,该模型具有较好的预测性能,可用于指导生产实践;绣球菌多糖呈现出较好的抗氧化活性,在一定范围内,其抗氧化能力与多糖质量浓度呈线性正相关,绣球菌多糖清除DPPH和羟基自由基的IC50值分别为77.5 mg/L和1.879 g/L。

 

浙江省农业科学院园艺研究所；杭州千岛湖兴宝菇业专业合作社；衢州菇乐农业开发有限公司发表的《绣球菌对肿瘤细胞的抑制作用》研究报告登载在浙江农业科学. 2019,60(10)期刊上，研究表明：采用体外细胞实验考察绣球菌水提物对4种肿瘤细胞的抑制作用。绣球菌水提物在0～6. 4 mg·m L-1浓度下分别作用24和48 h对4种肿瘤细胞增殖抑制作用具有一定的组织选择性。结果显示:绣球菌水提物浓度为0. 4 mg·m L-1时,对人胃癌SGC-7901的抑制作用强于人肺癌A549细胞; 6. 4 mg·m L-1绣球菌水提物对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,由强到弱依次表现为人肺癌A549>人胃癌SGC-7901>人胰腺癌PANC-1>人肝癌Hep G2

 

山西农业大学食品科学与工程学院：山西省食用菌工程技术研究中心：发表的《基于代谢组学研究绣球菌多糖对高脂血症大鼠的降血脂作用》研究报告登载在食品科学.北大核心期刊上，研究表明：从代谢组学的角度探讨绣球菌多糖对高脂血症大鼠血脂的影响及其血清代谢物的变化。方法：对高脂血症模型大鼠分别灌胃不同剂量的绣球菌多糖8周后，研究其对大鼠血清脂质生化指标的影响，采用气相色谱-质谱联用（Gas chromatography-mass spectrometry，GC-MS）技术对大鼠血清中的代谢物进行检测，筛选绣球菌多糖对高脂血症大鼠作用的差异代谢物，分析其涉及的代谢通路并对其中影响最大的通路进行验证。结果：与正常对照组相比，高脂模型组血清的总胆固醇（Total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）和总胆汁酸（Bile acid，TBA）显著升高（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）显著降低（P<0.05）；与高脂模型组相比，高剂量绣球菌多糖组血清的TC显著降低（P<0.05）。与高脂模型组相比，高剂量绣球菌多糖组血清中苯丙氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、谷氨酸、酪氨酸、甘油、琥珀酸、胆固醇、棕榈酸等14种代谢物均发生显著变化，它们通过谷氨酸与谷氨酰胺代谢，缬氨酸、亮氨酸与异亮氨酸合成，苯丙氨酸、酪氨酸与色氨酸合成，甘油磷脂代谢等8条代谢通路发挥降血脂作用。其中谷氨酸与谷氨酰胺代谢影响值最大，与正常对照组相比，高脂模型组血清的谷氨酸显著降低（P<0.05）；与高脂模型组相比，低剂量绣球菌多糖组血清的谷氨酸显著升高（P<0.05），中、高剂量绣球菌多糖组血清的谷氨酸和谷氨酰胺显著升高（P<0.05）。结论：绣球菌多糖能够改善高脂血症大鼠的血脂异常，通过代谢组学分析其作用机理可能与机体内的氨基酸代谢和脂质代谢有关，尤其是谷氨酸与谷氨酰胺代谢。

 

山西农业大学食品科学与工程学院，山西省食用菌工程技术研究中心：发表的《广叶绣球菌β-D-葡聚糖对巨噬细胞RAW264.7免疫调节作用受体TLR4和TLR2的影响》研究报告登载在菌物学报. 2020,39(05)北大核心期刊上，研究表明：确定广叶绣球菌β-D-葡聚糖对巨噬细胞RAW264.7的免疫调节作用受体,探索广叶绣球菌β-DR葡A聚W2糖64的.7免;T疫LR调4节抗机体制和。TL采R2用抗MT体T分法别测作定用不巨同噬浓细度胞广R叶AW绣2球64菌.7β-1Dh-,葡再聚用糖含对有巨β噬-D细-葡胞聚RA糖W的26X细4.胞7培增养殖á液活培养。收集细胞培养上清和细胞,检测细胞培养上清中NO、IL-6、TNF-α、IFN-β的生成量;提取细胞内总RNA,采用RT-PCR测定巨噬细胞TLR4 mRNA表达量;提取巨噬细胞总蛋白,采用蛋白免疫印迹western blot测定TLR4的蛋白表达。广叶绣球菌β-D-葡聚糖能够促进巨噬细胞RAW264.7增殖,增加NO、IL-6、TNF-α、IFN-β的生成量,提高TLR4mRNA表达和蛋白表达,差异极显著（P<0.01）。TLR4抗体作用细胞后,NO、IL-6、TNF-α、IFN-β的生成量明显下降,差异极显著（P<0.01）。TLR2抗体作用细胞后,NO、IL-6、TNF-α、IFN-β的生成量下降,但差异不显著。广叶绣球菌β-D-葡聚糖可以通过细胞表面受体TLR4激活信号转导通路,增强下游细胞因子的释放,从而调节巨噬细胞RAW264.7的免疫功能。TLR2可能不是广叶绣球菌β-D-葡聚糖的免疫受体。

 

上海海洋大学食品学院：张雪梦研究员；上海市农业科学院食用菌研究所农业部南方食用菌资源利用重点实验室国家食用菌工程技术研究中心，上海市农业遗传育种重点实验室发表的《广叶绣球菌子实体细胞壁多糖特征及其体外激活Dectin-1受体活性》研究报告登载在食用菌学报. 2020,27(01)北大核心期刊上，研究表明：广叶绣球菌（Sparassis latifolia）子实体水提残渣经超微粉碎、热水提取、20%～90%乙醇逐级沉淀获得8个细胞壁多糖组分（20E、30E、40E、50E、60E、70E、80E和90E）,对其得率、多糖含量、β-葡聚糖含量、分子量分布特征、单糖组成、体外免疫活性进行测定。结果表明:广叶绣球菌水提残渣超微粉水提物得率为20.80%,其多糖含量为78.16%;水提物经乙醇逐级沉淀所得组分中,20E的得率最高,占提取物总量的27.16%,其多糖和β-葡聚糖含量分别为82.58%和35.54%;其余各组分得率和β-葡聚糖含量均较低,其中30E、40E、50E、60E这4个组分的多糖含量较高,均达到80%以上,而70E、80E、90E的多糖含量为26.36%～52.55%。利用高效凝胶尺寸排阻色谱-多角度激光散射-示差折光检测仪联用法（HPSEC-MALLS-RI）对20E、30E、40E、50E、60E的分析结果显示,20E主要含有2个峰,其重均分子量分别为1.47×107和5.06×106;30E、40E、50E和60E组分均主要含有1个均一对称峰,且随着醇沉浓度的增加,其重均分子量逐级减小。单糖组成分析结果显示:20E、30E、40E、50E、60E中的多糖均主要由葡萄糖组成,另外还含有少量半乳糖、岩藻糖和甘露糖,葡萄糖的摩尔百分比均超过80%。20E、30E、40E、50E、60E都具有体外激活Dectin-1受体的活性,其中20E的活性最高。

 

山西农业大学食品科学与工程学院：郝正祺教授，，冯翠萍教授，常明昌教授，孟俊龙教授，刘靖宇教授；信阳农林学院食品学院：王荣荣教授；山西省食用菌工程技术研究中心，山西农业大学资源环境学院：程红艳教授共同发表的《绣球菌多糖及其功能研究》研究报告登载在中国食用菌. 2017,36(01)期刊上，研究表明：为开发绣球菌多糖功能成分,本试验采用聚能超声波法进行提取,并对多糖体外抗氧化、清除亚硝酸盐和阻断亚硝基的合成、抑菌等功能进行研究。结果表明,试验可提取出纯度为83.30%的多糖,该多糖具有抗氧化、抑菌、清除亚硝酸盐和阻断亚硝基作用,并随着浓度的增加作用增强。当浓度为8 mg·mL-1时,总还原力吸光值为0.33,脂质过氧化抑制率和DPPH·、H2O2·、OH-·、O2-·的清除率别为30.20%、94.83%、85.00%、95.23%、27.23%;对亚硝酸盐的清除率以及亚硝基合成的阻断率分别为61.98%和31.82%。在试验浓度范围内,对单增李斯特菌和鼠伤寒沙门氏菌MIC值在0.5 mg·mL-11 mg·mL-1,对金黄色葡萄球菌的MIC值在1 mg·mL-12 mg·mL-1;对福氏志贺氏菌和大肠埃希氏杆菌的MIC值在2 mg·mL-14 mg·mL-1。说明绣球菌多糖能作为抗氧化剂和肠道益生元产品原料进行开发,并为其生理功能调控机制的进一步研究提供依据。

 

大庆师范学院生命科学学院：亢爽教授，刘娜教授，张丽霞教授共同发表的《绣球菌水溶多糖的提取及其抑菌效果》研究报告登载在安徽农业科学. 2015,43(22)期刊上，研究表明：从绣球菌中提取水溶多糖,研究其抑菌的效果,为绣球菌的开发利用提供试验依据。[方法]采用水煮醇沉法获得绣球菌水溶粗多糖,并采用三氯乙酸法对其进行脱蛋白后,通过滤纸片法和平板打洞法研究水溶粗多糖与脱蛋白后多糖的抑菌效果。[结果]水溶粗多糖含量与得率分别为28.5%、3.0%;脱蛋白后糖含量与得率分别为48.9%、2.2%。绣球菌水溶多糖与去蛋白多糖对大肠杆菌抑菌效果明显,滤纸片法去蛋白多糖最小抑菌浓度低于1.6 mg/ml;平板打洞法去蛋白多糖最小抑菌浓度低于25 mg/ml,对酿酒酵母、根霉菌、黑曲霉具有抑菌效果;去蛋白水溶多糖抑菌效果较水溶粗多糖好。[结论]绣球菌水溶多糖对不同菌具有不同的抑菌效果。

 

上海荷仙菇生物科技股份有限公司；吉林农业大学食药用菌教育部工程研究中心；北京林业大学微生物研究所发表的《广叶绣球菌超微粉抗肿瘤作用研究》研究报告登载在菌物学报. 2017,36(12)北大核心期刊上，研究表明：广叶绣球菌（荷仙菇-H）是近年来新培养的一种食药用真菌,属担子菌门、多孔菌目、绣球菌科、绣球菌属。本文对其超微粉的抗肿瘤作用及机制进行了研究。建立了H22荷瘤小鼠肿瘤移植模型,设置空白对照组、模型组、环磷酰胺阳性组、广叶绣球菌超微粉高、中、低3个剂量组（1 000,500和100mg/kg）,连续给予相应药物10d,计算H22荷瘤小鼠的抑瘤率、体质量、胸腺指数、脾脏指数以及肝脏指数,对各组小鼠的瘤块进行组织病理学研究,并对血清中的SOD和IFN-γ含量进行了测定。结果发现广叶绣球菌超微粉3个给药组的抑瘤率均大于40%,高剂量组抑瘤率最高为54%;可增加小鼠体质量;提高胸腺指数、脾脏指数和肝脏指数;给药组SOD值均高于模型组,说明广叶绣球菌超微粉可以起到抗氧化的作用;给药组IFN-γ值均高于模型组,给药组VEGF值均低于模型组,说明广叶绣球菌超微粉能够提高机体免疫能力。因此,广叶绣球菌超微粉的抗肿瘤作用明显,可能是通过改善机体免疫功能和抗氧化能力,抑制了肿瘤细胞,达到抗肿瘤的功效。

      螺旋藻(学名:Spirulina)，属于蓝藻门、蓝藻纲、颤藻科、螺旋藻属，是一种古老的低等原核单细胞或多细胞水生植物，体长200-500μm，宽5-10μm。 形如钟表发条，呈螺旋状蓝绿色，所以又称为蓝绿藻。 原产在墨西哥和非洲中部的乍得热带地区的碱性湖泊中。螺旋藻有35亿年生命史的稀有藻类生物，生长于各种淡水和海水中，世界天然能够自然生长螺旋藻的四大湖泊，非洲的乍得湖(Tchad Lake)、墨西哥的特斯科科湖(TexcocoLake)、中国云南丽江的程海湖和鄂尔多斯的哈马太碱湖。20世纪60年代初，法国探险家克里门特博士在非洲探险时，发现乍得湖边的佳尼姆人在动物蛋白匮乏甚至粮食蔬菜也不足的条件下生活依然体魄强壮，精力旺盛，健康长寿。螺旋藻也是一种天然食品 。螺旋藻是自然界营养成分最丰富、最全面的生物，螺旋藻富含高质量的蛋白质、γ-亚麻酸的脂肪酸、类胡萝卜素、维生素，以及多种微量元素如铁、碘、硒、锌等。含蛋白质(60%)，主要由异亮氨酸(isoleucine)，亮氨酸(leucine)，赖氨酸(lysine)，蛋氨酸(methionine)，苯丙氨酸(phenylalanine)，苏氨酸(threonine)，色氨酸(tryptophane)，缬氨酸(valine)等组成。此外，还含脂肪，碳水化合物，叶绿素，类胡萝卜素，藻青素，维生素(vitamin)A、B1、B2、B6、B12、E，烟酸(nicotinic acid)，肌酸(creatine)，γ-亚麻酸(γ-linolenic acid)，泛酸钙，叶酸(folic acid)及钙，铁，锌，镁等。保健功效主要报道：

1. 螺旋藻里的Y-亚麻酸可以降低人体所含的胆固醇，从而可以有效降低高血压和预防心脏病减低胆固醇。

2. 螺旋藻中存在螺旋藻多糖、镁、铬等多种降糖物质，可通过多种途径(如促进胰岛素分泌、减缓糖吸收、促进物质代谢，抗氧化等)调节血糖代谢。

3. 螺旋藻中的藻多糖和藻蓝蛋白均能增强骨髓细胞的增殖活力，促进胸腺、脾脏等免疫器官的生长和促进血清蛋白的生物合成，因此螺旋藻具有免疫增强作用 。

4. 螺旋藻内含有很高的植物性蛋白质以及丰富的叶绿素、β-胡萝卜素等，这些营养物质对胃酸中和及胃肠道粘膜修复、再生和正常分泌功能极为有效，特别适用于肠胃患者。通过对于肠内环境的良好改善，对糖尿患者也有辅助治疗的意义。

5. 螺旋藻中藻多糖、β- 胡萝卜素、藻蓝蛋白均有此作用，因此螺旋藻在抗肿瘤、防癌方面显示出重要作用 。

6.螺旋藻中含有大量不饱和脂肪酸，其中亚油酸和亚麻酸占总脂肪酸的45%，两者是构成细胞膜线粒体内磷脂的重要成分，可以防止总胆固醇和甘油三脂在肝脏、血管中大量堆积，避免损害心血管的正常生理功能 。

7. 螺旋藻可以减轻运动引起的氧自由基损伤，保护细胞膜结构，有抗运动疲劳，抗氧化、抗衰老作用 。

8. 螺旋藻含大量的藻蓝蛋白和藻多糖，有丰富的蛋白质及多种维生素(维生素C和维生素E等)、β-胡萝卜素和微量元素(硒、锌和铁等)等生物学活性成分，增加机体免疫功能，缓解和减轻射线对免疫系统的抑制作用。可增强机体抗氧化酶活性，捕捉自由基，由此降低辐射促发的自由基的形成导致的DNA损伤。促进造血功能，缓解和减轻射线对骨髓造血功能的抑制 。

9. 螺旋藻含有极为丰富的铁质和叶绿素，这些营养元素可以有效改善人体贫血的状况。 螺旋藻中含有丰富的活性铁、维生素B12和叶绿素，它们是合成血红蛋白的原料和辅酶，而且螺旋藻中的藻蓝蛋白、藻多糖能增强小鼠骨髓中多染性红细胞与正染红细胞的比值，因此螺旋藻能从多方面促进血红蛋白合成和骨髓造血功能，发挥抗贫血的作用
螺旋藻多糖是螺旋藻藻体中碳水化合物的主要存在形式，含量高达干重的14%~16%。螺旋藻所含的类脂几乎全都是重要的不饱和脂肪酸类，胆固醇含量极微。螺旋藻干粉的蛋白质含量高达60%~72%，相当于大豆的1.7倍、小麦的6倍、玉米的9.3倍、鸡肉的3.1倍、牛肉的3.5倍、鱼肉的3.7倍、猪肉的7倍、蛋类的4.6倍、全脂奶粉的2.9倍。螺旋藻富含维生素B1、B2、B3、B6、B12及维生素E等。可以说，它全价浓缩了人体最需要的各种维生素。螺旋藻还是叶绿素的天然宝库，量多质优，占藻体的1.1%，是大多数陆生植物的2~3倍，是普通蔬菜的10倍。螺旋藻所含叶绿素的类型主要是叶绿素a，分子结构与人的血红素十分相似，是人类合成血红蛋白的直接原料，堪称"绿色血液"，而且含量高达7600mg/kg藻粉。螺旋藻含有全部人体必需氨基酸，赖氨酸含量高达4%~4.8%，与动植物源食品相比最接近联合国粮农组织的推荐标准，而且组成均衡人体对其吸收利用率特别高。螺旋藻富含人体所需的矿物质，钙、磷、镁、铁、钠、锰、锌、钾、氯等约占藻体中矿物质总量的9%。其中铁含量为一般含铁食物的20倍；钙含量是牛奶的10倍。而螺旋藻所含的这些矿物质，均属细胞生物性范围内的碱金属元素，不对人体细胞和组织器官产生任何副作用。

中国华南理工大学食品科学与工程学院：Zhujun Wang 教授, Xuewu Zhang 教授共同发表的《钝顶螺旋藻抗增殖肽的三步水解分离与鉴定：研究报告登载在《J Sci Food Agric》期刊上，研究报告指出：钝顶螺旋藻是一种优良的蛋白质来源（>60%），可以水解成生物活性肽。结果：采用胃蛋白酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶三种消化道内肽酶对钝顶螺旋藻全蛋白进行了提取和水解。随后，采用凝胶过滤层析分离水解产物，得到四个组分（Tr1-Tr4）。其中Tr2对MCF-7、HepG-2和SGC-7901三种癌细胞的抗增殖活性最强，IC50值分别为<31.25、36.42和48.25µgml-1。此外，一个新的肽，HVLSRAPR，从组分Tr1中鉴定。该肽对HT-29癌细胞有很强的抑制作用，IC50值为99.88µgml-1。结论：这些多肽对癌细胞具有抗增殖活性，对正常细胞的细胞毒性较低，可作为一种天然的抗癌药物应用于保健品和医药行业。

波兰弗罗茨瓦夫大学环境和生命科学,生物学和动物科学学院，波兰Wrocław科技大学化学学院，波兰弗罗茨瓦夫研究中心：Agnieszka Śmieszek , Ewa Giezek, Martyna Chrapiec , Martyna Murat 发表的《螺旋藻滤液对Caco-2增殖活性及凋亡相关microrna和mRNA表达的影响》研究报告登载在《Mar Drugs》期刊上，钝顶螺旋藻（spirulinaplatensis，SP）是一种蓝绿色微藻，近年来不仅作为一种营养成分，而且作为一种具有治疗作用的生物活性来源，在医学上有着广泛的应用，包括癌症治疗。在本研究中，我们测定了S.platensis滤液（SPF）对人结肠癌细胞株Caco-2的细胞毒作用。三种SPF浓度分别为1.25%、2.5%和5%（v/v）。我们发现最高浓度的SPF对Caco-2细胞具有最强的抗增殖和促凋亡作用。SPF对Caco-2的形态产生负面影响，导致细胞集落缩小，并显著抑制细胞的代谢和增殖活性。伤口愈合实验表明SPF损伤了Caco-2的迁移能力。这一观察结果与金属蛋白酶mRNA水平降低一致。此外，SPF降低了促生存基因（cyclin D1、surviving和c-Myc）的转录水平，减少了Wnt-10b的自分泌。SPF的细胞毒作用包括调节Bax和Bcl-2的比值，降低线粒体的活性，与细胞内活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）水平升高有关。此外，SPF还导致凋亡亚G0期细胞数量增加，mir-145表达上调，同时mir-17和146表达降低。结果表明，SPF可作为一种具有抗癌特性的药物用于结肠癌的预防和治疗。

中国广州华南理工大学轻工与食品科学学院：Zhujun Wang, Xuewu Zhang发表的《螺旋藻小分子肽对癌细胞生长的抑制作用》研究报告登载在《Food Funct》期刊上，研究从螺旋藻（Arthrospira）中提取全蛋白，用三种蛋白酶（胰蛋白酶、碱性蛋白酶和木瓜蛋白酶）进行水解，并用凝胶过滤层析分离水解产物。共分离到15种多肽，对5种癌细胞（HepG-2、MCF-7、SGC-7901、A549和HT-29）具有抗增殖活性，IC50值在31.25～336.57μgml（-1）之间。此外，从木瓜蛋白酶水解物中鉴定出一种新的肽YGFVMPRSGLWFR。对癌细胞也有抑制作用，对A549癌细胞的抑制作用最强（IC50值104.05μgml（-1））。换言之，这些多肽对癌细胞具有抗增殖活性，对正常细胞具有低毒或刺激活性，表明它们在食品和医药领域具有广阔的应用前景

中国温州解放军1118医院，中国浙江沿海大量物种的关键实验室，中国温州医科大学，中国温州医科大学第一附属医院，中国温州医科大学生命科学/生物医学信息学研究所：Ruowang Pan , Rongmao Lu, Ying Zhang , Mei Zhu, Wen Zhu, Rongrong Yang 等研究员共同发表的《螺旋藻藻蓝蛋白诱导SKOV-3细胞差异蛋白表达和凋亡》。研究报告登载在《Int J Biol Macromol》期刊上，研究旨在探讨藻蓝蛋白（PC）对人卵巢癌SKOV-3细胞的作用及其分子机制。MTT法检测PC对细胞增殖的抑制作用。pc24h和48h的IC50值分别为182.0μM和133.6μM。用电镜和流式细胞仪观察PC对SKOV-3细胞凋亡的影响。PC暴露后细胞凋亡率由1.6%提高到19.8%。ROS的荧光强度和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性增加。利用蛋白质组学技术筛选并鉴定差异表达蛋白点。在未处理和PC处理的细胞中，分别有698±73和683±79个蛋白点被分离。用MALDI-TOF-MS分析了45个差异蛋白点，包括mtSSB、PSME3和nucleolin。RT-PCR检测的mRNA表达谱与双向电泳结果一致。经PC处理后，SKOV-3细胞HSP60、核仁素、PPase、peroxiredoxin-4等蛋白表达减少，mtSSB蛋白表达增加，提示PC对肿瘤细胞凋亡的影响可能与多种靶蛋白有关。线粒体途径可能是PC诱导细胞凋亡的主要途径。

波兰卢布林玛丽亚Curie-Skłodowska大学病毒学与免疫学部细胞生物学，波兰卢布林农村卫生研究所医疗生物学系，波兰卢布林医科大学，波兰卢布林玛丽亚Curie-Skłodowska大学：发表的《螺旋藻(Arthrospira platensis)产品水提物对人肺癌A549细胞的抗癌作用》。研究报告登载在《Biomed Pharmacother》期刊上，研究报告指出，螺旋藻是一种很好的描述和流行的饮食补充源于节螺旋藻。在本研究中，评估了商螺旋藻产品（SE）水提取物对人非小细胞肺癌A549细胞系的抗癌潜力。定性分析后，我们研究了硒对细胞活力、增殖和形态的影响。此外，还研究了硒对肺癌细胞周期调控、诱导凋亡及细胞周期/凋亡相关蛋白表达的影响。此外，我们还检测了硒对正常人皮肤成纤维细胞（HSF）的细胞毒性作用。我们的研究发现硒显著降低了癌细胞的存活率和增殖率，伴随着G1期细胞周期的抑制、凋亡的诱导和显著的形态学改变。此外，我们没有检测到螺旋藻提取物对正常皮肤成纤维细胞的细胞毒性作用。我们的分子生物学研究表明，硒降低A549细胞Akt和Rb蛋白的磷酸化，降低cyclind1和CDK4的表达，并增加Bax/Bcl-2的比值。总之，所获得的结果提供了螺旋藻产品对肺癌细胞的抗癌活性的证据，并且有力地支持了螺旋藻的化学预防特性的知识。

中国西安西北工业大学生命科学学院，中国西安交通大学第一附属医院,安普通外科学系，加拿大基隆拿英属哥伦比亚大学应用科学学院，中国西安西北工业大学医学研究所：Jinlu Hu, Yaguang Li, Sepideh Pakpour , Sufang Wang, Zhenhong Pan , Junhong Liu, Qingxia Wei, Junjun She, Huaixing Cang , Rui Xue Zhang共同发表的《螺旋藻混悬液对健康小鼠结肠微生物群的影响》 研究报告登载在《Front Cell Infect Microbiol》期刊上，从食物中提取的口服补充剂可以通过与胃肠道细菌的相互作用来改善人体健康。然而，缺乏基本的质量控制和权威共识（例如，配方，给药途径，剂量和给药方案）的这些非医疗但生物活性的化合物是一个主要的实际问题，导致不一致的个人反应性和混乱的临床结果消费营养药物。在此，我们研究了广泛使用的食物补充剂微藻螺旋藻（Arthrospira platensis）对健康雄性Balb/c小鼠结肠微生物群和生理反应的剂量效应。根据16srdna序列分析，与生理盐水组相比，连续24天每天口服一次螺旋藻可改变大肠菌群在属水平上的多样性、结构和组成。更重要的是，在低剂量（1.5 g/kg）和高剂量（3.0 g/kg）螺旋藻下，微生物类群的丰度有明显的差异，其中梭状芽孢杆菌、脱硫弧菌、真杆菌、巴氏杆菌、拟杆菌和黄酮类化合物的相对丰度有不同程度的调节。螺旋藻干预结束时小鼠血清生物标志物的评估显示，氧化应激和血脂水平降低，食欲控制激素瘦素水平升高，呈剂量-反应关系，与盲肠中不同数量的微生物类群显著相关。这些发现为螺旋藻对肠道微生物群和生理状态的剂量相关调节提供了直接证据，并为螺旋藻作为益生元的潜在来源通过与肠道微生物群的相互作用产生有益的健康效应提供了未来的机制研究。

北京工商大学,北京工程和食品添加剂的技术研究中心：Shuai Hao等研究员共同发表的《c -藻蓝蛋白通过降低RIPK1/NF-κB活性抑制非小细胞肺癌细胞的体外增殖和迁移》，研究报告登载在《Mar Drugs》期刊上，研究报告指出：藻蓝蛋白是从钝顶螺旋藻中提取的一种天然抗肿瘤海洋蛋白。藻蓝蛋白对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞具有抗肿瘤作用，但其作用机制尚不清楚。本文首次在三种NSCLC细胞系H358、H1650和LTEP-a2中研究了藻蓝蛋白的抗肿瘤作用及其调控机制。细胞表型实验表明藻蓝蛋白能抑制NSCLC细胞的存活率、增殖、集落形成和迁移能力，并诱导细胞凋亡。随后，转录组分析显示，受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（RIPK1）在LTEP-a2细胞中被藻蓝蛋白显著下调，这在另外两个细胞系中通过qRT-PCR和westernblot分析得到进一步验证。有趣的是，与藻蓝蛋白处理的实验相似，siRNA敲低RIPK1表达也导致NSCLC细胞的生长和迁移抑制。此外，抑制RIPK1表达后NF-κB信号的活性也受到抑制，表明藻蓝蛋白通过下调RIPK1/NF-κB活性发挥抗增殖和抗迁移功能。本研究提出藻蓝蛋白参与NSCLC凋亡和下调NSCLC基因的作用机制。

印度孟买SVKMNMIMS(被认为是)大学SD科学学院生物科学学系，印度孟买SVKMNMIMS(被认为是)大学微生物学系,SVKM Mithibai学院：《含c -藻蓝蛋白提取物(C-PC提取物)对肝癌细胞系(HepG2)人基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)的抑制作用》，研究报告登载在《Protein J》期刊上，螺旋藻：已被研究的几种生物活性。本文研究了螺旋藻藻蓝蛋白提取物（C-PC提取物）对人基质金属蛋白酶（MMP-1、MMP-2和MMP-9）和MMP组织抑制剂（TIMP-1和TIMP-2）的影响。在本研究中，乳腺癌细胞系（MDA-MB 231）和肝细胞癌细胞系（HepG2）在C-PC提取物处理后在不同水平上检测MMPs的表达抑制。在此，我们已经证明，在15μg浓度下，C-PC提取物显著降低HepG2细胞中MMP-2和MMP-9的活性，分别为55.13%和57.9%。另外，20μg浓度的MMP-2和MMP-9的mRNA表达分别降低了1.65倍和1.66倍。在浓度为20μg的HepG2细胞中，C-PC提取物处理也将TIMP-2的mRNA表达下调了1.12倍。总之，这些结果表明，C-PC提取物成功地抑制了MMP-2和-9在不同水平的表达，抑制了TIMP-2在mRNA水平的表达；但是，提取物对MDA-MB231中表达的MMP-1和HepG2细胞中表达的TIMP-1没有任何影响，以及抑制MMP-2的确切机制仍不清楚。

捷克共和国布拉格查尔斯大学医学生物化学研究所和实验室，捷克共和国布拉格查尔斯大学第一医学院生物物理研究所，捷克共和国布拉格捷克科学院生理学研究所，捷克共和国布拉格捷克科学院分子遗传学研究所，捷克共和国布拉格化学技术研究所,生物化学和微生物学，美国加州斯坦福大学医学院儿科，捷克共和国布拉格查尔斯大学第一医学院内科：Renata Koníčková等研究员共同发表的《抗癌症作用的蓝绿藻螺旋藻，一种天然来源的胆红素类四吡啶化合物》，研究报告登载在《Ann Hepatol》期刊上，螺旋藻是一种蓝绿藻，因其降胆固醇特性而被用作膳食补充剂。在其他生物活性物质中，它还富含与胆红素分子密切相关的四吡咯化合物，胆红素是一种有效的抗氧化剂和抗增殖剂。本研究的目的是利用胰腺癌的实验模型来评估钝顶链球菌和钝顶链球菌衍生的四吡咯可能的抗癌作用。用几种人胰腺癌细胞株和异种移植裸鼠实验研究了钝顶藻及其四吡咯组分（藻蓝蛋白（PCB）和叶绿素a的替代分子叶绿素）的抗增殖作用。实验治疗对线粒体活性氧（ROS）产生和谷胱甘肽氧化还原状态的影响也进行了评价。与未经处理的细胞相比，实验疗法以剂量依赖性的方式显著降低人胰腺癌细胞系在体外的增殖（0.16 g•L-1[S.platensis]，60μM[PCB]和125μM[chlorophyllin]，p<0.05）。在体内也显示了S.platensis的抗增殖作用，从治疗的第三天起，抑制了胰腺癌的生长（p<0.05）。所有受试化合物都降低了线粒体活性氧的产生和谷胱甘肽氧化还原状态（p=0.0006；p=0.016；p=0.006，分别为S.platensis、PCB和叶绿素）。总之，S.platensis及其四吡咯组分显著降低了实验性胰腺癌的增殖。这些数据支持这种可食用藻类的化学预防作用。此外，膳食中添加这种藻类可能会增加全身四吡咯的蓄积量，这在Gilbert综合征患者中更为明显。

台湾嘉义佛教Dalin慈济综合医院：Juen-Haur Hwang , I-Te Lee, Kee-Ching Jeng, Ming-Fu Wang, Rolis Chien-Wei Hou, Su-Mei Wu, Yin-Ching Chan主任医师等共同发表的《螺旋藻可预防记忆功能障碍，减少氧化应激损伤，增强衰老加速小鼠的抗氧化活性》：研究报告登载在《J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)》期刊上，螺旋藻已被证明是有效的治疗某些癌症，高脂血症，免疫缺陷和炎症过程。本研究旨在探讨螺旋藻对记忆障碍、氧化应激损伤及抗氧化酶活性的影响。将3个月大的雄性加速衰老易感-8（SAMP8）小鼠随机分为对照组或两个实验组（一个每天补充50毫克/千克体重的螺旋藻水提取物，一个每天补充200毫克/千克体重的螺旋藻水提取物）。以抗加速衰老（SAMR1）小鼠为外对照。结果表明，螺旋藻处理组的被动和回避得分明显高于对照组。螺旋藻组海马和全脑淀粉样β蛋白（Aβ）的沉积均显著减少。两个螺旋藻组的海马、纹状体和皮层的脂质过氧化水平均显著降低，而过氧化氢酶活性仅在200mg/kg体重螺旋藻组显著高于对照组。谷胱甘肽过氧化物酶活性仅在200mg/kg组的皮层显著高于SAMP8对照组。然而，各组大脑各部位的超氧化物歧化酶活性无显著差异。总之，螺旋藻可能通过减少Aβ蛋白的积累，减少氧化损伤，主要通过提高过氧化氢酶的活性来防止记忆丧失。

日本大阪Ohtani大学Tondabayashi制药学院免疫学实验室，日本科钦医学院高知县大学，日本高松Kagawa医疗技术研究中心：Hiromi Okuyama, Akira Tominaga, Satoshi Fukuoka, Takahiro Taguchi , Yutaka Kusumoto, Shiro Ono共同发表的《螺旋藻脂多糖通过改变细胞因子环境，从白细胞介素-17/白细胞介素-23向干扰素-γ，以toll样受体4依赖的方式抑制肿瘤生长》研究报告登载在《Oncol Rep》期刊上，Th17细胞及其产生的细胞因子白细胞介素（IL）-17在人类和小鼠的肿瘤进展中起重要作用。IL-6和IL-23分别是Th17细胞分化和增殖的关键细胞因子。细菌脂多糖（LPS）可以刺激免疫细胞产生炎症细胞因子。与大肠杆菌LPS不同，螺旋藻LPS毒性低，几乎不诱导小鼠体内产生IL-6和IL-23。在MH134肝癌模型中，我们比较了螺旋藻LPS和大肠杆菌LPS的抗肿瘤作用。螺旋藻LPS通过降低血清IL-17和IL-23水平，同时增加干扰素（IFN）-γ水平，抑制C3H/HeN小鼠的肿瘤生长，但不抑制Toll样受体4（TLR4）-突变C3H/HeJ小鼠的肿瘤生长。其抗肿瘤活性和IFN-γ产生均由T细胞介导。此外， 体外实验表明螺旋藻LPS以toll样受体（TLR）4依赖的方式破坏了支持产生IL-17细胞的抗原呈递功能。值得注意的是，在没有螺旋藻LPS的荷瘤C3H/HeN小鼠中注射抗IL-17抗体可显著抑制肿瘤生长并增强IFN-γ反应。因此，我们的研究结果支持螺旋藻LPS调节IFN-γ-IL-17/IL-23轴向IFN-γ产生的平衡，从而导致肿瘤抑制。螺旋藻脂多糖能有效抑制乳腺肿瘤的自发发展。本研究对开发TLR免疫调节剂用于肿瘤免疫治疗具有重要意义。

印尼日惹Gadjah马达思班大学，日本神户大学，日本福冈九州大学医学研究所Bioregulation：Flandiana Yogianti , Makoto Kunisada研究员等共同发表的《螺旋藻对uvb诱导的皮肤炎症反应和癌变的抑制作用》：研究报告登载在《J Invest Dermatol》期刊上，紫外线辐射产生的活性氧在皮肤肿瘤的发生发展中起着重要作用。在反复暴露于UVB和调节UVB诱导的炎症反应的小鼠中增加了皮肤肿瘤的发生率。 螺旋藻由于含有丰富的营养成分和抗氧化成分而被用作人类的食物补充剂。因此，我们在Ogg1基因敲除（KO）小鼠和野生型（WT）小鼠中研究了S.platensis对UVB诱导的皮肤肿瘤发展的抑制作用。与我们之前的数据相比，饮食中的钝顶链球菌抑制了两种基因型的肿瘤诱导和发展。在Ogg1 KO小鼠和白化无毛小鼠的皮肤中，用膳食钝顶镰刀菌喂养，红斑和耳肿胀的诱导被抑制，这是UVB诱导的炎症反应的标志之一。与未经治疗的小鼠相比，给予S.platensis的小鼠在暴露于UVB后皮肤中的8-氧生成显著减少。此外，我们发现，在UVB暴露后，尤其在Ogg1-KO小鼠中，S.platensis有效地下调了信号蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶、应激活化蛋白激酶/c-Jun N末端激酶和细胞外信号调节激酶。我们的结果表明，S.platensis通过抗炎和抗氧化作用对UVB照射的皮肤产生抗肿瘤作用。

中国温州医科大学，温州医科大学第二附属医院，中国温州解放军3118医院，中国科学院大学,中国武汉科学院水生生物研究所，中国温州医科大学生物医学信息学研究所：Jun Ying , Jian Wang, Huijuan Ji 等发表的《藻蓝蛋白抑制SKOV-3细胞增殖的转录组分析》 研究报告登载在《Gene》期刊上，研究报告指出：研究旨在探讨螺旋藻藻蓝蛋白（PC）抑制人卵巢癌细胞SKOV-3增殖的分子机制。CCK-8法测定24h和48h的pcic50分别为216.6μM和163.8μM。HE染色观察PC暴露后SKOV-3细胞的形态学变化。流式细胞术检测G2/M期阻滞细胞。转录组分析显示，未处理细胞与PC处理细胞共有2031个差异表达基因（差异>3倍），其中上调基因1065个，下调基因966个。基因本体论和KEGG通路分析确定了18条经典通路，如神经营养因子信号通路、VEGF信号通路和P53信号通路。qPCR结果进一步显示，PC处理的细胞中PTPN12、S100A2、RPL26和LAMA3增加，而HNRNPA1P10减少。这些通路中的分子和基因可能是开发治疗卵巢癌的潜在靶点。

塞尔维亚贝尔格莱德大学化学学院：Simeon L Minic, Dragana Stanic-Vucinic, Jelena Mihailovic等发表的《通过胃蛋白酶的消化，从c -藻蓝蛋白中释放出生物活性的色多肽，c -藻蓝蛋白是一种微藻螺旋藻的蓝色胆蛋白》 研究报告登载在《J Proteomics》期刊上，研究报告指出：藻蓝蛋白（C-phycocyanin）是蓝藻螺旋藻的主要蛋白，具有显著的抗氧化、抗癌、抗炎和免疫调节作用，与共价连接的线性四吡咯生色团藻蓝蛋白有关。C-藻蓝蛋白消化液中结合生色团释放肽的结构和生物活性尚未见文献报道。本研究旨在鉴定胃蛋白酶消化C-藻蓝蛋白后得到的色肽，并检测其生物活性。C-藻蓝蛋白在模拟胃液中被胃蛋白酶快速消化。通过高分辨串联质谱分析了释放的色肽的结构，并在C-藻蓝蛋白的两个亚基中鉴定出了大小不等的2-13个氨基酸残基的肽。经高效液相色谱分离后，对色肽的潜在生物活性进行了分析。结果表明，五种色肽组分均具有显著的抗氧化和金属螯合活性，对人宫颈腺癌和上皮性结肠癌细胞株均有细胞毒作用。此外，色肽以抗氧化能力依赖的方式保护人红细胞免受自由基诱导的溶血。色肽的抗氧化能力与其他生物活性呈正相关。胃蛋白酶消化可从C-藻蓝蛋白中释放出具有生物活性的生色肽，其活性主要与生色团提供的抗氧化能力有关。

印度昌迪加尔旁遮普大学生物物理学系：Manpreet Kaur Saini, Sankar Nath Sanyal发表的《实验结肠癌发生中的细胞周期调控和凋亡细胞死亡:用环氧合酶-2抑制剂干预》：研究报告登载在《Nutr Cancer》期刊上，研究报告指出：调节细胞周期、细胞增殖或细胞死亡的途径的相对不平衡是肿瘤发生的先决条件。用螺旋藻胆蛋白、选择性COX-2抑制剂C-藻蓝蛋白和传统的非甾体抗炎药吡罗昔康研究了细胞周期调节蛋白和促炎转录因子NFκB在1，2-二甲基肼盐酸盐（DMH）诱导大鼠结肠癌发生。细胞周期调节因子[cyclind1，cycline，cyclin dependent kinase 2（CDK2），CDK4，和p53]，NFκB（p65）通路和增殖细胞核抗原（PCNA）通过基因和蛋白表达进行评估，而凋亡通过末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记和凋亡泡分析进行研究。通过配体-蛋白质相互作用的分子对接来验证体内实验结果。细胞周期蛋白D1、E、CDK2和CDK4在DMH中过度表达，而吡罗昔康和c-藻蓝蛋白通过下调它们促进细胞周期阻滞。两种药物均通过p53激活介导细胞凋亡。吡罗昔康和c-藻蓝蛋白也通过抑制PCNA的表达而促进抗增殖，并通过抑制NFκB（p65）途径降低细胞存活率。分子对接显示藻蓝蛋白（c-藻蓝蛋白的发色团）与NFκB的DNA结合位点相互作用。吡罗昔康和c-藻蓝蛋白对cyclin/CDK复合物的抑制影响结肠癌中p53的表达，随后下调NFκB和PCNA的水平，从而证实了这些药物的抗肿瘤作用。

印度迪加尔旁遮普大学生物物理学系：Manpreet Kaur Saini 教授, Sankar Nath Sanyal教授共同发表的《用c -藻蓝蛋白作为环氧合酶-2抑制剂靶向血管生成通路对实验性结肠癌的化学预防》研究报告登载在《Biochem Cell Biol》期刊上，研究报告指出：研究了基质金属蛋白酶（MMPs）、囊泡内皮生长因子-A（VEGF-A）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）介导的基质组织降解与趋化因子复杂相互作用的血管生成途径，如单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和巨噬细胞炎性蛋白-1β（MIP-1β）。采用实时荧光定量PCR、Western免疫印迹和免疫荧光法检测基因和蛋白的表达。采用明胶酶谱法和ELISA法对肿瘤进行形态学和组织病理学分析，并检测MMPs和HIF-1α的活性。利用分子对接技术研究了蛋白质的结合相互作用。用非甾体抗炎药吡罗昔康和螺旋藻胆蛋白C-藻蓝蛋白对DMH诱导的大鼠结肠癌进行化学预防。在DMH治疗的动物中，肿瘤数量明显增多，而吡罗昔康和C-藻蓝蛋白治疗后，肿瘤/病变的数量和大小均减少。DMH结肠组织表现为严重的不典型增生、管状腺瘤和腺癌，并伴有印戒细胞癌。两种药物治疗或联合治疗均未发现癌症发生。VEGF-A、MMP-2和MMP-9水平升高是肿瘤转移和侵袭周围组织所必需的。药物通过下调这些蛋白诱导化学预防。吡罗昔康与VEGF-A受体的VEGF-A结合位点即VEGFR1和VEGFR2对接，而藻蓝蛋白（C-藻蓝蛋白的发色团）单独与VEGFR1对接。HIF-1α表达上调，与氧需求增加和血管生成有关。DMH中MCP-1和MIP-1β的表达也发生改变，并受药物调控。吡罗昔康和C-藻蓝蛋白的抗血管生成作用已得到充分证实。

 

中国扬州大学医学和药理研究所：Xiao-mei Liu 研究员, Hong-quan Zhang发表的《螺旋藻多糖对化疗荷瘤小鼠造血细胞增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响》：研究报告登载在《Yao Xue Xue Bao》期刊上，目的：探讨螺旋藻多糖（PSP）对化疗荷瘤小鼠造血细胞增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响。建立小鼠移植性实体瘤化疗模型。采用造血祖细胞培养技术、荧光显微镜、光镜、免疫组化、双抗体夹心ELISA法检测造血细胞增殖、凋亡、Bcl2表达及相关细胞因子。结果：PSP能明显改善CTX诱导的CFU-GM增殖抑制和造血细胞凋亡。PSP能显著提高血清IL-1、IL-3、GM-CSF、TNF-α含量及造血细胞Bcl-2表达。结论：螺旋藻多糖PSP通过促进内源性细胞因子的分泌间接上调造血细胞Bcl-2的表达，这可能是PSP促进化疗荷瘤小鼠造血细胞增殖、抑制其凋亡的机制之一。

日本科钦医学院Kohasu Okoh-cho Nankoku：Yu Kawanishi, Akira Tominaga等教授共同发表的《螺旋藻复合多糖通过toll样受体4对小鼠rsvm胶质瘤细胞生长的调控作用》：研究报告登载在《Microbiol Immunol》期刊上，研究首次报道螺旋藻复合多糖（CPS）通过Toll样受体4信号下调血管生成抑制胶质瘤生长。将小鼠RSV-M胶质瘤细胞皮下植入C3H/HeN小鼠和TLR4突变C3H/HeJ小鼠体内。螺旋藻CPS或大肠杆菌脂多糖（LPS）对C3H/HeN小鼠RSV-M胶质瘤细胞生长有明显抑制作用，但对C3H/HeJ小鼠无明显抑制作用。胶质瘤细胞刺激C3H/HeN和C3H/HeJ荷瘤小鼠产生白细胞介素17。用大肠杆菌LPS处理荷瘤C3H/HeN小鼠比荷瘤C3H/HeJ小鼠诱导更高的IL-17产生。在C3H/HeN小鼠中，螺旋藻CPS可抑制再移植胶质瘤的生长，而大肠杆菌LPS对其无抑制作用，提示螺旋藻CPS可增强免疫应答。应用抗分化簇（CD）8、抗CD4、抗CD8抗体和抗asialogm1抗体增强肿瘤生长，提示T细胞和自然杀伤细胞或巨噬细胞参与螺旋藻CPS抑制肿瘤生长。尽管抗干扰素-γ抗体对胶质瘤细胞的生长没有影响，但在肿瘤移植后4天给予抗IL-17抗体抑制生长的作用与螺旋藻CPS相似。螺旋藻CPS处理的小鼠脑胶质瘤的血管生成少于生理盐水或大肠杆菌LPS处理的小鼠。这些结果表明，在C3H/HeN小鼠中，螺旋藻CPS通过下调血管生成对抗胶质瘤细胞生长，并且这种下调部分是通过调节IL-17的产生介导的。

印度昌迪加尔研究生医学教育和研究的研究所：Manpreet Kaur Saini, Sankar Nath Sanya发表的《吡罗西康和c -藻蓝蛋白介导1,2-二盐酸二甲肼诱导结肠癌发生的凋亡:探索线粒体通路》：研究报告登载在《Nutr Cancer》期刊上，研究报告指出，细胞凋亡是一个由半胱氨酸蛋白酶和促凋亡蛋白调控的细胞死亡同步过程。在细胞凋亡过程中，细胞色素c（一种电子载体）从线粒体转移到细胞质中受到Bcl-2家族成员的调控。细胞色素c与凋亡蛋白酶激活因子（Apaf），一种细胞分化所必需的促凋亡蛋白和前蛋白酶-9形成凋亡体复合物，其连续激活效应物caspase，caspase-3，并协调凋亡的实施。在目前的研究中，人们试图了解吡罗昔康（一种传统的非甾体抗炎药）和c-藻蓝蛋白（一种来自螺旋藻（蓝藻）的胆蛋白）介导的DMH诱导结肠癌细胞凋亡。雄性Sprague-Dawley大鼠分为5组：对照组、DMH组、DMH+吡罗昔康组、DMH+c-藻蓝蛋白组和DMH+吡罗昔康+c-藻蓝蛋白组。结果表明，吡罗昔康和c-藻蓝蛋白通过下调Bcl-2（一种抗凋亡蛋白）的表达刺激细胞色素c的释放，同时提高Bax（一种促凋亡蛋白）的水平，从而激活caspases（caspases-9和-3）和Apaf-1。本研究的结果清楚地表明吡罗昔康和c-藻蓝蛋白可能介导DMH诱导的结肠癌线粒体依赖性凋亡。此外，吡罗昔康联合c-藻蓝蛋白方案诱导细胞凋亡的作用比单独用药更明显。

韩国春川Kangwon国立大学医疗生物材料工程系：Woon Yong Choi , Do Hyung Kang, Hyeon Yong Lee发表的《深海大螺旋藻免疫激活活性的增强》：研究报告登载在《Int J Mol Sci》期刊上，研究了生长在深海中的螺旋藻（spirulinamaxima）的免疫调节和抗癌活性。结果发现，在DSW中培养的提取物能有效地抑制A549细胞Bcl2的表达，并具有浓度依赖性地抑制多种人类癌细胞的生长，这可能意味着提取物在控制癌细胞生长方面可能起着更重要的作用。人B细胞分泌细胞因子IL-6和TNF-α的能力也明显增强。与对照组（1.1×104活细胞/mL）相比，DSW提取物对人自然杀伤细胞（NK）的生长有显著的促进作用（12.2×104活细胞/mL）。根据高效液相色谱分析，DSW提取物生物活性的提高是由相当高的β-胡萝卜素和抗坏血酸含量引起的，因为DSW含有高浓度和良好比例的几种关键矿物质，用于生物合成β-胡萝卜素和抗坏血酸，并维持细胞的高生长。

美国密西西比州密西西比大学制药学院：N Pugh, S A Ross, H N ElSohly, M A ElSohly, D S Pasco发表的《从钝顶螺旋藻、无影小球藻和蛋白核小球藻中分离出3种具有强免疫刺激活性的高分子量多糖制剂》：研究报告登载在《Planta Med》期刊上，研究描述了从食品级微藻中分离的三种新型高分子量多糖制剂的鉴定，它们是人类单核细胞/巨噬细胞的有效激活剂：钝顶螺旋藻中的“Immulina”，水华隐孢子虫中的“Immunon”和蛋白核小球藻中的“Immurella”。这些多糖结构复杂，估计分子量超过一千万道尔顿。这三种多糖都是高度水溶性的，占微藻干重的0.5%到2.0%。采用基于转录因子的生物测定法测定THP-1人单核细胞/巨噬细胞核因子-κB（NF-κB）激活的免疫刺激活性。使用该系统，这些微藻多糖的EC（50）值在20至110 ng/ml（约10μm）之间。通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测免疫细胞因子mRNA的诱导，证实THP-1的激活。每种多糖都显著增加白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA水平。这些多糖对体外单核细胞活化的活性是目前临床上用于癌症免疫治疗的多糖制剂的十万到一千倍。

美国佛罗里达国际大学生物学系：Miroslav Gantar , Sivanesan Dhandayuthapani, Appu Rathinavelu发表的《藻蓝蛋白诱导前列腺细胞凋亡，增强拓扑替康对LNCaP的作用》：研究报告登载在《J Med Food》期刊上，研究报告指出，螺旋藻中的C-藻蓝蛋白（C-PC）具有抗癌作用。在这里，我们报告的抗癌活性的C-PC是从新的蓝藻利姆诺克斯sp.37-2-1分离。这种生物的C-PC在我们的体外系统中显示出抗癌特性；然而，所需的剂量远远高于通常使用的抗癌药物的范围。因此，我们进行了几项实验，以测试抗癌药物拓扑替康（TPT）在与螺旋藻中的C-藻蓝蛋白联合使用时是否能提供与正常剂量相同水平的细胞毒作用。为此，我们使用LNCaP（前列腺癌）细胞测试了螺旋藻中的C-藻蓝蛋白和TPT的细胞毒作用。我们发现，当只有10%的典型剂量的TPT与螺旋藻中的C-藻蓝蛋白联合使用时，癌细胞的杀伤率高于单用TPT全剂量时的杀伤率。同样，当这两种化合物结合使用时，我们也能够检测到自由基氧物种（ROS）生成水平的增加以及caspase-9和caspase-3活性的增加。综上所述，我们的研究结果表明，将利姆诺菌的螺旋藻中的C-藻蓝蛋白与低剂量的TPT结合，可以通过产生ROS和激活caspases诱导细胞凋亡。在这方面，我们认为螺旋藻中的C-藻蓝蛋白可以潜在地提高现有抗癌药物的疗效，从而减少其对患者的严重副作用。

日本北海道大学医学院：Yuusuke Akao , Takashi Ebihara, Hisayo Masuda, Yoshiko Saeki, Takashi Akazawa, 等主任医师共同发表的《螺旋藻提取物对小鼠抗肿瘤自然杀伤细胞活化的促进作用》研究报告登载在《J Med Food》期刊上，研究报告指出，口服螺旋藻的热水提取物，即蓝藻螺旋藻，可增强人体NK细胞杀伤毒性。在这里，我们应用同基因肿瘤移植小鼠（C57BL/6与B16黑色素瘤）螺旋藻来阐明提高抗肿瘤NK激活的机制。B16D8亚细胞系几乎不表达MHCⅠ类，但约有50%表达Rae-1（NK活化受体NKG2D的配体）。小鼠移植性B16黑色素瘤Rae-1阳性细胞群在肿瘤进展过程中被有效消除。这种抗肿瘤活性与IFN-γ同时被诱导，并在小鼠中被asialoGM-1而不是CD8beta-Ab所消除，表明其效应物是NK细胞。螺旋藻诱导野生型小鼠脾脏NK细胞活化。这种螺旋藻介导的增强NK激活在MyD88-/-小鼠中被消除，但在TICAM-1-/-小鼠中没有。体外骨髓来源的树突状细胞表达TLR2/4，证实了螺旋藻依赖MyD88激活NK细胞的特性。在D16D8肿瘤激发研究中，螺旋藻的抗肿瘤作用在MyD88-/-小鼠中被取消。因此，口服螺旋藻可通过MyD88途径增强杀瘤NK的激活。螺旋藻与BCG细胞壁骨架具有协同抗肿瘤活性，而BCG细胞壁骨架通过TLR2/4激活MyD88通路而不具有NK增强活性。螺旋藻和卡介苗细胞壁骨架在B16D8和C57BL/6系统中协同增强IFN-γ产生和抗肿瘤潜能。我们推测螺旋藻激活NK细胞与BCG细胞壁骨架联合应用在开发以佐剂为基础的抗肿瘤免疫治疗中具有一定的优势。

印度海德拉巴大学生命科学学院：Jagu Subhashini 教授, Suraneni V K Mahipal教授, Madhava C Reddy教授, Metukuri Mallikarjuna Reddy教授, Aparna Rachamallu教授, Pallu Reddanna教授共同发表的《c -藻蓝蛋白诱导人慢性髓系白血病k562细胞凋亡的分子机制》：研究报告登载在《Biochem Pharmacol》期刊上，研究报告指出：藻蓝蛋白（C-PC）是钝顶螺旋藻的主要采光蛋白，具有多种生物学和药理学特性，具有重要的应用价值。它是一种水溶性、无毒的荧光蛋白色素，具有很强的抗氧化、抗炎和抗癌特性。本文研究了高纯度C-PC对人慢性髓系白血病细胞株K562生长增殖的影响。结果表明，50μmc-PC处理K562细胞48h后，细胞增殖明显下降（49%）。进一步的荧光和电镜研究显示，K562细胞具有典型的凋亡特征，如细胞收缩、膜泡和核浓缩。经藻蓝蛋白处理的细胞基因组DNA琼脂糖电泳显示凋亡细胞的典型断裂模式。流式细胞术分析25和50μmc-PC作用48h后，14.11%和20.93%的细胞处于亚G0/G1期。藻蓝蛋白处理K562细胞也导致细胞色素C释放到胞浆和聚（ADP）核糖聚合酶（PARP）裂解。这些研究也显示抗凋亡的Bcl-2表达下调，但促凋亡的Bax没有任何改变，从而使Bcl-2/Bax比值向凋亡方向倾斜。藻蓝蛋白C的这些作用似乎是通过一种未知的机制通过藻蓝蛋白进入胞浆来介导的。因此，本研究证明藻蓝蛋白通过线粒体释放细胞色素C进入胞浆、PARP断裂和Bcl-2的下调诱导K562细胞凋亡。

日本大阪Ohtani大学Tondabayashi,制药学院，日本科钦医学院高知县大学Nankoku，日本高松国家先进工业科学技术(巨大)医疗技术研究中心：Hiromi Okuyama , Akira Tominaga , Satoshi Fukuoka , Takahiro Taguchi , Yutaka Kusumoto , Shiro Ono发表的《螺旋藻脂多糖通过改变细胞因子环境，从白细胞介素-17/白细胞介素-23向干扰素-γ，以toll样受体4依赖的方式抑制肿瘤生长》：研究报告登载在《Oncol Rep》期刊上，研究报告指出：Th17细胞及其产生的细胞因子白细胞介素（IL）-17在人类和小鼠的肿瘤进展中起重要作用。IL-6和IL-23分别是Th17细胞分化和增殖的关键细胞因子。细菌脂多糖（LPS）可以刺激免疫细胞产生炎症细胞因子。与大肠杆菌LPS不同，螺旋藻LPS毒性低，几乎不诱导小鼠体内产生IL-6和IL-23。在MH134肝癌模型中，我们比较了螺旋藻LPS和大肠杆菌LPS的抗肿瘤作用。螺旋藻LPS通过降低血清IL-17和IL-23水平，同时增加干扰素（IFN）-γ水平，抑制C3H/HeN小鼠的肿瘤生长，但不抑制Toll样受体4（TLR4）-突变C3H/HeJ小鼠的肿瘤生长。其抗肿瘤活性和IFN-γ产生均由T细胞介导。此外，体外实验表明螺旋藻LPS以toll样受体（TLR）4依赖的方式破坏了支持产生IL-17细胞的抗原呈递功能。值得注意的是，在没有螺旋藻LPS的荷瘤C3H/HeN小鼠中注射抗IL-17抗体可显著抑制肿瘤生长并增强IFN-γ反应。因此，我们的研究结果支持了IFN-γ和IL-17/IL-23在荷瘤宿主体内相互调节Th17和Th1反应的观点，螺旋藻LPS调节IFN-γ-IL-17/IL-23轴向IFN-γ产生的平衡，从而导致肿瘤抑制。螺旋藻脂多糖能有效抑制乳腺肿瘤的自发发展。本研究对开发TLR免疫调节剂用于肿瘤免疫治疗具有重要意义。

日本大阪癌症和心血管疾病的医疗中心部门的免疫学：Tomohiro Hirahashi , Misako Matsumoto, Kaoru Hazeki, Yoshiko Saeki：研究报告登载在《Int Immunopharmacol》期刊上，研究报告指出：钝顶螺旋藻是一种蓝藻，可以增强免疫系统，从而抑制癌症的发展和病毒感染。在这里，我们通过分析志愿者口服螺旋藻热水提取物前后的血细胞，确定了螺旋藻增强人体免疫能力的分子机制。超过50%的受试者服用螺旋藻后，以IFN-γ产生和细胞溶解为代表的NK功能增强。IFN-γ以IL-12/IL-18依赖的方式产生。在体外用BCG细胞壁骨架（CWS）刺激血细胞，可以使给予螺旋藻的志愿者的细胞产生比没有预先接触螺旋藻的细胞更有效的IL-12p40。由于BCG-CWS作为Toll样受体（TLR）2和4的配体提高单核/巨噬细胞的成熟期，螺旋藻甚至在口服给药时也可能通过Toll参与血细胞的信号反应。这些观察结果表明，在人类螺旋藻直接作用于髓系，或直接或间接作用于NK细胞。协同作用的IL-12和IL-18的存在对NK介导的IFN-γ产生至关重要。

波兰卢布林玛丽亚Curie-Skłodowska大学，波兰卢布林农村卫生研究所医疗生物学系，波兰卢布林医科大学：Arkadiusz Czerwonka , Katarzyna Kaławaj ， Adrianna Sławińska-Brych , Marta K Lemieszek等教授共同发表的《螺旋藻(Arthrospira platensis)产品水提物对人肺癌A549细胞的抗癌作用》：研究报告登载在《Biomed Pharmacother》期刊上，研究报告指出，螺旋藻是一种很好的描述和流行的饮食补充源于节螺旋藻。在本研究中，评估了商业螺旋藻产品（SE）水提取物对人非小细胞肺癌A549细胞系的抗癌潜力。定性分析后，我们研究了硒对细胞活力、增殖和形态的影响。此外，还研究了硒对肺癌细胞周期调控、诱导凋亡及细胞周期/凋亡相关蛋白表达的影响。此外，我们还检测了硒对正常人皮肤成纤维细胞（HSF）的细胞毒性作用。我们的研究发现硒显著降低了癌细胞的存活率和增殖率，伴随着G1期细胞周期的抑制、凋亡的诱导和显著的形态学改变。此外，我们没有检测到螺旋藻提取物对正常皮肤成纤维细胞的细胞毒性作用。我们的分子生物学研究表明，硒降低A549细胞Akt和Rb蛋白的磷酸化，降低cyclind1和CDK4的表达，并增加Bax/Bcl-2的比值。总之，所获得的结果提供了螺旋藻产品对肺癌细胞的抗癌活性的证据，并且有力地支持了螺旋藻的化学预防特性的知识

日本北海道大学医学院：Yuusuke Akao , Takashi Ebihara, Hisayo Masuda等教授发表的《螺旋藻提取物对小鼠抗肿瘤自然杀伤细胞活化的促进作用》：研究报告登载在《Cancer Sci》期刊上，研究报告指出口服螺旋藻的热水提取物，即蓝藻螺旋藻，可增强人体NK细胞杀伤毒性。在这里，我们应用同基因肿瘤移植小鼠（C57BL/6与B16黑色素瘤）螺旋藻来阐明提高抗肿瘤NK激活的机制。B16D8亚细胞系几乎不表达MHCⅠ类，但约有50%表达Rae-1（NK活化受体NKG2D的配体）。小鼠移植性B16黑色素瘤Rae-1阳性细胞群在肿瘤进展过程中被有效消除。这种抗肿瘤活性与IFN-γ同时被诱导，并在小鼠中被asialoGM-1而不是CD8beta-Ab所消除，表明其效应物是NK细胞。螺旋藻诱导野生型小鼠脾脏NK细胞活化。这种螺旋藻介导的增强NK激活在MyD88-/-小鼠中被消除，但在TICAM-1-/-小鼠中没有。体外骨髓来源的树突状细胞表达TLR2/4，证实了螺旋藻依赖MyD88激活NK细胞的特性。在D16D8肿瘤激发研究中，螺旋藻的抗肿瘤作用在MyD88-/-小鼠中被取消。因此，口服螺旋藻可通过MyD88途径增强杀瘤NK的激活。螺旋藻与BCG细胞壁骨架具有协同抗肿瘤活性，而BCG细胞壁骨架通过TLR2/4激活MyD88通路而不具有NK增强活性。螺旋藻和卡介苗细胞壁骨架在B16D8和C57BL/6系统中协同增强IFN-γ产生和抗肿瘤潜能。我们推测螺旋藻激活NK细胞与BCG细胞壁骨架联合应用在开发以佐剂为基础的抗肿瘤免疫治疗中具有一定的优势。

南京中医药大学附属八一医院、解放军东部战区总医院秦淮医疗区、吉林省肿瘤医院、安徽医科大学第一附属医院、蚌埠医学院第一附属医院、黑龙江省肿瘤医院、徐州医科大学附属医院、解放军总医院第五医学中心、临沂市肿瘤医院、北京华世天富生物医药科技有限公司：共同发表的《螺旋藻肽聚糖复合物胶囊对比肝复乐胶囊一线治疗晚期肝细胞癌的前瞻性、随机、双盲对照、全国多中心的Ⅱ期临床研究报告》研究报告登载在临床肿瘤学杂志. 2020,25(11)北大核心期刊上，研究表明：探索新药螺旋藻肽聚糖复合物胶囊（K-001）在晚期肝细胞癌（HCC）患者中的安全性和有效性。方法本研究为前瞻性、随机、双盲、阳性对照、全国多中心的Ⅱ期临床研究。自2012年9月至2016年3月,共入组100例晚期HCC患者,随机分为K-001组（试验组）和肝复乐胶囊组（对照组）。采用RECIST 1.1版标准评价客观疗效; NCI CTC 4.0版标准评价不良事件。结果治疗后,试验组和对照组的中位疾病进展时间（TTP）分别为1.48个月和1.41个月（P=0.946）,中位总生存时间（OS）分别为5.17个月和4.57个月（P=0.374）,差异均无统计学意义。无高危因素亚组分析显示,K-001有延长生存的趋势（7.0个月vs.4.67个月,P=0.447; 9.10个月vs.4.67个月,P=0.675）。K-001治疗后血红蛋白、白蛋白、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞较对照组显著升高,且以上指标与死亡风险呈负相关;碱性磷酸酶和血小板/淋巴细胞比值（PLR）较对照组显著降低,且与死亡风险呈正相关。"无门脉侵犯"亚组中,K-001组治疗后疼痛轻于对照组（P=0.002）。K-001安全性良好,无与药物肯定或可能相关的严重不良事件发生。结论K-001治疗国人晚期HCC的疗效与肝复乐胶囊相似,分层分析显示,在部分亚组有生存获益的趋势和减轻癌痛的作用;同时,安全性良好,值得在特定人群扩大样本量进一步临床探索。

广东医学院药理学教研室、广东医学院附属医院骨科、发表的《螺旋藻多糖对免疫低下小鼠的免疫调节作用》研究报告登载中国医院药学杂志。2014,34(19)北大核心期刊上，研究表明：观察螺旋藻多糖对环磷酰胺所致免疫低下小鼠免疫调节作用。方法:腹腔注射环磷酰胺制备免疫功能低下模型。用流式细胞术检测各组小鼠脾和胸腺细胞周期变化;运用比色法检测各组小鼠巨噬细胞吞噬功能及分泌IL-1功能;采用Greiss法检测各组小鼠巨噬细胞分泌NO功能。结果:螺旋藻多糖能增加免疫低下小鼠脾和胸腺S期和G2/M期的细胞;显著提高免疫低下小鼠巨噬细胞的免疫功能和分泌IL-1和NO的功能。结论:螺旋藻多糖能提高环磷酰胺所致免疫低下小鼠的免疫功能。

青岛农业大学生命科学学院：山东省高校植物生物技术重点实验室，青岛农业大学发表的《复合螺旋藻多糖对人乳腺癌MB-231细胞株体外抗肿瘤作用研究》研究报告登载在辽宁中医药大学学报. 2012,14(10)期刊上，研究表明：复合螺旋藻多糖对体外培养的人乳腺癌MB-231肿瘤细胞的抑制作用及可能的作用机制。方法:以人乳腺癌MB-231细胞株为研究对象,将螺旋藻多糖（PSP）与银杏叶提取物（GBE）按不同比例复合,并用不同浓度的复合制剂分别对细胞作用后,分别在48h、72h后,显微镜下观察细胞形态学变化,MTT法测其生长抑制率。48h后,PI及AnnexinV-FITC/PI染色,用流式细胞仪测其细胞周期及凋亡率。结果:复合螺旋藻多糖对人乳腺癌MB-231细胞均有不同程度的抑制作用,复合组优于单一成分组,抑制生长效果与时间和剂量呈依赖关系;将人乳腺癌MB-231细胞阻滞于G0/G1期,抑制肿瘤细胞的有丝分裂;促进肿瘤细胞凋亡,与空白组相比差异显著。结论:复合螺旋藻多糖通过阻断细胞周期达到抑制体外培养的人乳腺癌MB-231细胞的生长的目的,具有较好的抗肿瘤活性。

青岛农业大学生命科学学院：徐小娟研究员，张勇研究员，唐超研究员，葛蔚研究员，刘永举研究员；山东省高校植物生物技术重点实验室，青岛农业大学：王清吉研究员共同发表的《复合螺旋藻多糖对人结肠癌HT-29细胞株体外抗肿瘤作用的研究》研究报告登载在时珍国医国药. 2012,23(09)北大核心期刊上，研究表明：复合螺旋藻多糖对体外培养的人结肠癌HT-29细胞的抑制作用及其机制。方法将螺旋藻多糖（PSP）与银杏叶提取物（GBE）按一定比例复合,用不同浓度的复合制剂分别对细胞作用后,在显微镜下观察细胞形态学变化、用MTT法测其生长抑制率、PI及AnnexinV-FITC/PI染色后,流式细胞仪测细胞周期及凋亡率。结果不同比例和浓度的复合螺旋藻多糖对人结肠癌HT-29细胞均有抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,抑制作用高于单一成分组;细胞阻滞于S期,凋亡细胞增加。结论复合螺旋藻多糖通过阻断细胞周期而抑制体外培养人结肠癌HT-29细胞的生长,并能够促进细胞凋亡,具有较好的抑肿瘤活性。

哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心，抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心：发表的《螺旋藻多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及红细胞免疫功能的影响》研究报告登载在中草药. 2009,40(S1)北大核心期刊上，研究表明：螺旋藻多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤率及对红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、唾液酸（SA）活性的影响,以此来评价螺旋藻多糖对红细胞的免疫作用。方法使用紫外检测的方法考察不同剂量螺旋藻多糖（200、100、50mg/kg）对S180荷瘤小鼠红细胞SOD、CAT、SA活性的影响。结果与阴性对照组比较,螺旋藻多糖能明显抑制肿瘤生长,抑瘤率均在30%以上,其中高剂量组（200mg/kg）效果最好,达到59.26%,并提高S180荷瘤小鼠SOD、CAT、SA的活性。结论螺旋藻多糖提高了S180荷瘤小鼠红细胞SOD、CAT、SA活性,这可能是增强S180荷瘤小鼠红细胞免疫作用的物质基础,是螺旋藻多糖抗肿瘤作用的免疫机制之一。

山东省肿瘤医院、青岛农业大学生命科学学院、青岛农业大学校医院：发表的《复合螺旋藻多糖对人胃癌MGC细胞的抑制作用》研究报告登载在时珍国医国药. 2009,20(06)北大核心期刊上，研究表明：复合螺旋藻多糖对人胃癌MGC细胞的抑制作用。方法将螺旋藻多糖（PSP）与银杏叶有效成分（GBE）以不同剂量按一定比例复合,观察复合制剂在体外对人胃癌MGC细胞的抑制作用。结果PSP与GBE 1∶1比例复合组、1∶2比例复合组和2∶1比例复合组对人胃癌MGC细胞的抑制率,高剂量时分别比空白对照组提高92.44%（P<0.01）,26.36%（P<0.01）和71.32%（P<0.01）;中剂量时分别比空白对照组提高62.37%（P<0.01）,20.57%（P<0.01）和24.15%（P<0.01）;低剂量时分别比空白对照组提高27.94%（P<0.01）,30.36%（P<0.01）和17.92%（P<0.01）。结论单一成分的螺旋藻多糖组对人胃癌MGC细胞也有较好的抑制作用,并呈剂量依赖性。高、中剂量复合螺旋藻多糖对人胃癌MGC细胞的抑制作用,1∶1比例配比时抑制效果最好。其中高剂量组1∶1配比时抑制率达到92.4%。表明复合螺旋藻多糖在该剂量配比时协同增效作用最大。

青岛农业大学校医院、青岛农业大学生命科学学院、山东省肿瘤医院放射科、山东省平度市长乐镇动检所：发表的《复合螺旋藻多糖对人宫颈癌HeLa细胞的抑制作用》研究报告登载在第安徽农业科学. 2009,37(08)北大核心期刊上，研究表明：探讨复合螺旋藻多糖对人宫颈癌HeLa细胞增殖的影响。[方法]将螺旋藻多糖（PSP）与银杏叶有效成分（GBE）按不同剂量、3种比例（1∶1、1∶2和2∶1）复合,用MTT法研究复合螺旋藻多糖对人宫颈癌HeLa细胞的抑制作用。[结果]PSP与GBE按3种比例复合使用组对人宫颈癌HeLa细胞的抑制作用均明显好于相对应剂量的单一成分组,且同一配比组的抑瘤率与剂量呈正相关。PSP与GBE联合使用能对抑制人宫颈癌HeLa细胞产生协同增效作用。其中PSP与GBE按2∶1比例复合的作用最突出,在高、中和低剂量时抑瘤率分别为67.92%、58.93%和34.86%（P<0.01）。[结论]该研究为人宫颈癌的治疗奠定了基础。

广西壮族自治区南溪山医院肝病科、广西医科大学生理学教研室、广西医科大学第一附属医院传染病科：发表的《螺旋藻多糖诱导BEL7404细胞凋亡的研究》研究报告登载在广西医科大学学报. 2009,26(01)期刊上，研究表明：螺旋藻多糖对肝癌细胞凋亡的影响,以探讨其抗肝癌的机制。方法:以不同浓度（300、500、1000mg/L）的螺旋藻多糖处理BEL7404细胞,用倒置显微镜观察BEL7404细胞的形态变化;并以流式细胞仪测定BEL7404细胞的凋亡情况;免疫细胞化学法检测螺旋藻多糖处理BEL7404细胞后凋亡相关蛋白bax、bcl-2、Apaf-1表达的变化。结果:在形态学观察试验中,螺旋藻多糖使BEL7404细胞24h后出现凋亡,其凋亡率随着浓度的增加而增加;螺旋藻多糖也可使凋亡相关蛋白bcl-2表达降低,bax、Apaf-1蛋白表达增加。结论:螺旋藻多糖具有诱导肿瘤细胞凋亡作用,其作用机制可能是通过下调bcl-2蛋白表达,上调bax、Apaf-1表达来诱导细胞凋亡。

广西医科大学：贾晓栋的硕士论文《螺旋藻多糖对肝癌细胞影响的实验研究》提出：探讨不同剂量螺旋藻多糖（polysaccharide from Spirulina platensis,PSP）作用于体外培养的人肝癌细胞株BEL7404,通过抑制其增殖、诱导细胞凋亡,从分子水平上探讨其抗癌的可能机制,为其进一步的开发利用提供实验依据和理论基础。方法:采用体外细胞培养技术,光镜观察形态学变化,流式细胞术PI法检测PSP对BEL7404细胞毒性;流式细胞仪TUNEL法检测PSP诱导BEL7404细胞的凋亡情况;免疫细胞化学法检测PSP处理人肝癌BEL7404细胞后,Bax、Bcl-2、Apaf-1蛋白的表达情况;应用流式细胞术检测细胞Caspase-3的活化程度。结果:①30μg/ml～100μg/ml螺旋藻多糖对BEL7404细胞有杀伤作用,PSP与细胞抑制之间具有剂量依赖性。②倒置显微镜观察:浓度≥30μg/ml,BEL7404细胞胞质混浊,细胞多呈圆形,体积缩小,折光性差,贴壁性能减弱,细胞克隆生长状态受到破坏而散开,并出现大量细胞碎片及悬浮、脱落的细胞。③流式TUNEL法检测30μg/ml、50μg/ml PSP作用24h,BEL7404细胞凋亡率分别为（20.7±8.1）%,（22.3±9.3）%。④免疫细胞化学结果显示PSP使BEL7404细胞Bax、Apaf-1蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降。⑤流式细胞术检测Caspase-3活性结果表明,随着螺旋藻多糖浓度的增加,Caspase-3明显活化,并且浓度越高越明显。结论:①PSP浓度对BEL7404细胞有杀伤作用,并可诱导细胞凋亡。②PSP诱导BEL7404细胞凋亡的机制可能与线粒体通路或死亡受体通路有关。通过激活Caspase-3,上调Bax、Apaf-1蛋白表达,下调Bcl-2蛋白的表达而诱导细胞凋亡。③提示螺旋藻多糖可能是治疗肝癌潜在的药物。

镇江市第一人民医院药剂科、中国药科大学生命科学与技术学院：发表的《螺旋藻多糖硫酸酯抗肿瘤及免疫活性的研究》研究报告登载在中国医院药学杂志. 2008,(09)北大核心期刊上，研究表明：对螺旋藻多糖硫酸酯（SPSP）的抗肿瘤及免疫活性进行研究。方法:采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察SPSP体外对多种肿瘤细胞的细胞毒作用;利用小鼠移植性肿瘤模型观察了SPSP体内对小鼠S180肉瘤和Heps肝癌的抑制作用;通过小鼠碳粒廓清速率和血清溶血素实验研究了SPSP对正常小鼠免疫功能的影响。结果:SPSP体外对肿瘤细胞表现有一定的细胞毒作用,体内对小鼠S180肉瘤和Heps肝癌具有显著的抑制作用,SPSP还能提高正常小鼠的碳粒廓清速率和血清溶血素水平。结论:SPSP的抗肿瘤活性可能与其直接细胞毒作用和增强机体的免疫功能有关。

广东医学院检验学院、广东医学院检验学院：发表的《螺旋藻多糖对免疫低下小鼠淋巴细胞增殖及促进IFN-γ的诱生作用》研究报告登载在时珍国医国药. 2008,(04)北大核心期刊上，研究表明：观察螺旋藻多糖对环磷酰胺所致的免疫低下小鼠淋巴细胞增殖作用和细胞因子IFN-γ的影响,探讨其对机体的免疫调节作用。方法选择健康的雄性昆明种小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫低下小鼠模型。采用MTT法检测细胞增殖;酶联免疫法测定脾细胞培养上清IFN-γ的浓度。结果用药组小鼠脾细胞、胸腺细胞增殖OD值及小鼠脾细胞培养上清IFN-γ值与模型对照组相比均有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。结论螺旋藻多糖能够促进小鼠淋巴细胞增殖,并通过诱生IFN-γ而发挥免疫调节作用。

山东省青岛平度市中医医院、山东省青岛农业大学生命科学学院：发表的《中剂量复合螺旋藻多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用》研究报告登载在辽宁医学杂志. 2008,(01)期刊上，研究表明：中剂量螺旋藻多糖与银杏叶有效成分按不同比例复合,对小鼠S180肉瘤的抑制作用,以找到一种治疗肿瘤疾病的新途径。方法中剂量100mg/（kg.d）螺旋藻多糖与银杏叶有效成分按1∶1、2∶1和1∶2的比例复合分别灌服小鼠,观察对小鼠S180肉瘤的抑制作用。结果螺旋藻多糖与银杏叶有效成分1∶1比例复合组、2∶1比例复合组和1∶2比例复合组的抑瘤率分别比空白对照组提高39.436%（P<0.05）、25.121%（P<0.05）和36.680%（P<0.05）。与空白对照组相比,试验组小鼠的脾指数、胸腺指数和外周白细胞数差异无显著性意义（P>0.05）。结论中剂量螺旋藻多糖与银杏叶有效成分复合使用,对抑制小鼠S180肉瘤能产生协同增效作用,且对小鼠未见免疫损伤。

河北省张家口市中医院、河北省张家口市第二医院：发表的《螺旋藻胶囊对三阴性乳腺癌行TAC化疗患者临床疗效及免疫功能的影响》研究报告登载在现代中西医结合杂志. 2016,25(20)期刊上，研究表明：观察螺旋藻胶囊对三阴性乳腺癌行TAC化疗患者临床疗效以及免疫功能的影响。方法选取行改良根治术后三阴性乳腺癌女性患者48例,按照数字表法随机分成观察组与对照组各24例,2组均行TAC化疗方案进行辅助治疗,观察组在化疗期间给予螺旋藻胶囊口服。化疗结束后比较2组治疗前后机体免疫细胞功能、中医证候的变化情况,评价2组的临床疗效、药物安全性等。结果观察组临床疗效明显高于对照组（P<0.05）;观察组化疗结束后外周血中Treg、Ts水平明显低于同期对照组（P均<0.05）,Tc、NK水平明显高于同期对照组（P均<0.05）;观察组化疗后血清Ig G、Ig A、lg M水平较化疗后对照组有明显升高（P均<0.05）;观察组化疗后盗汗、睡眠障碍、潮红、骨骼疼痛发生比率明显低于对照组（P均<0.05）;观察组发生白细胞计数（WBC）下降、血小板计数（Plt）下降、血红蛋白（Hb）降低以及恶心呕吐比率明显低于对照组（P均<0.05）。结论三阴性乳腺癌患者行TAC化疗期间给予螺旋藻胶囊治疗,能一定程度上提高化疗效果,并且可增强患者机体免疫调节能力,改善临床症状。

华南理工大学轻工与食品学院发表的《螺旋藻水解肽的制备及其抗肿瘤活性研究》研究报告：登载在现代食品科技. 2015,31(11)北大核心期刊上，研究表明：以螺旋藻为原料,在反复冻融、均质和超声联用的基础上,比较了盐提和水提两种不同方式的蛋白提取率,并以水提螺旋藻蛋白为原料,利用胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、胃蛋白酶、碱性蛋白酶和木瓜蛋白酶分别进行单酶解、双酶解以及体外模拟胃肠道消化的三酶解,得到6种酶解肽。水解度及脱色前后的抗肿瘤活性鉴定结果表明,水解度与抗肿瘤活性无直接相关性,而脱色会降低酶解组分的抗肿瘤活性。对5种活性显著的酶解肽进行超滤,得到9个对乳腺癌和肝癌细胞株的体外生长均有显著抑制作用的组分,并对其中的碱性蛋白酶03 K组分进行Sephadex G-15分离纯化,得到对MCF-7和Hep G-2均有较强抑制作用的组分A3,其IC50值分别为64.59μg/m L和61.65μg/m L;得到对Hep G-2具有较强选择性抑制作用的组分A1,A4和A5,其IC50值分别为47.67μg/m L、79.44μg/m L和69.54μg/m L。本研究成果对以螺旋藻为原料的药品和保健食品的开发提供了理论基础。

河北联合大学电气工程学院、河北联合大学公共卫生学院、河北联合大学冀唐学院：发表的《螺旋藻多糖抗H22肿瘤作用研究》研究报告登载在食品研究与开发. 2014,35(05)北大核心期刊上，研究表明：以螺旋藻多糖为研究对象,探讨其体内抗H22肿瘤作用及机理。采用双酶方法提取螺旋藻多糖。小鼠腋下接种H22肝癌细胞建立动物模型,以1 000 mg/kg/d灌胃给药。通过瘤重及抑瘤率测定、胸腺指数（TI）及脾脏指数（SI）测定、脾细胞增殖能力测定、NK细胞杀伤活性测定、吞噬细胞吞噬能力测定、小鼠血清TNF-α和IFN-γ测定等研究其抗H22肿瘤作用和机理。给药组抑瘤率达74.53%,提高了胸腺、脾脏指数、NK细胞杀伤活性及巨噬细胞的吞噬能力,增加了血清中TNF-α和IFN-γ的含量,小鼠免疫系统得到有效保护,加强了抗H22肿瘤作用。螺旋藻多糖抗H22肿瘤效果明显,在保护免疫系统及提高免疫力方面起到了很好的作用。

云南省肿瘤医院中西医结合科：朱德志，黄杰医师发表的《螺旋藻胶囊在中晚期恶性肿瘤治疗中的应用》研究报告登载在临床医药实践. 2010,19(14)期刊上，研究表明：螺旋藻胶囊在中晚期恶性肿瘤治疗中的治疗作用。方法:将79例中晚期恶性肿瘤患者随机分为两组,螺旋藻胶囊治疗组（A组,41例）。黄芪治疗组（B组,38例）。根据生活质量评分及卡氏评分、T淋巴细胞亚群水平等评定疗效。结果:A组生活质量评分、卡氏评分,明显优于B组,增强细胞免疫功能作用优于B组。结论:螺旋藻胶囊可明显改善中晚期恶性肿瘤患者生活质量,并有增强细胞免疫功能的作用。

天津市食品生物技术重点实验室、天津商业大学生物技术与食品科学学院：发表的《螺旋藻多糖的积累与抗肿瘤作用的研究》研究报告登载在海洋通报. 2009,28(06)北大核心期刊上，研究表明：在不同温度和光强下培养极大螺旋藻438（Spirulina maxim438）,得到其积累多糖规律为:不利于螺旋藻生长的温度、光照条件,会促进胞外多糖EPS（extracellular polysaccharide,EPS）的分泌,而螺旋藻最适生长条件（30℃,5000lx）与胞内多糖IPS（intracellular polysaccharide,IPS）积累的条件一致。MTT（四甲基偶氮唑盐）法体外实验证明IPS和EPS对人宫颈癌Hela细胞有抑制作用,最佳作用浓度分别为80μg/mL,100μg/mL。Caspase-3试剂盒检测经两种多糖作用后Hela细胞Caspase-3酶的变化,结果显示:处理组比对照组Caspase-3酶活性有明显提高,预示着多糖抑制肿瘤细胞的机制可能是通过Caspase途径,引起细胞的凋亡

镇江市第一人民医院药剂科，中国药科大学生命科学与技术学院发表的《螺旋藻多糖硫酸酯抗肿瘤及免疫活性的研究》研究报告：登载在中国医院药学杂志. 2008,(09)北大核心期刊上，研究表明：对螺旋藻多糖硫酸酯（SPSP）的抗肿瘤及免疫活性进行研究。方法:采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察SPSP体外对多种肿瘤细胞的细胞毒作用;利用小鼠移植性肿瘤模型观察了SPSP体内对小鼠S180肉瘤和Heps肝癌的抑制作用;通过小鼠碳粒廓清速率和血清溶血素实验研究了SPSP对正常小鼠免疫功能的影响。结果:SPSP体外对肿瘤细胞表现有一定的细胞毒作用,体内对小鼠S180肉瘤和Heps肝癌具有显著的抑制作用,SPSP还能提高正常小鼠的碳粒廓清速率和血清溶血素水平。结论:SPSP的抗肿瘤活性可能与其直接细胞毒作用和增强机体的免疫功能有关。

云南省肿瘤医院营养科：周岚主任医师发表的《螺旋藻多糖和含硒多糖抑癌及增强免疫作用研究进展》研究报告登载在医学信息. 2008,(03)期刊上，研究表明：富硒螺旋藻兼具硒及螺旋藻活性物质的双重功效,具有较好的抑癌和增强免疫力的作用。富硒螺旋藻及其活性物质可能通过增强CTL、NK、LAK细胞杀伤力,调节细胞分裂周期、影响细胞分化信号传递及抑制端粒酶活性等发挥抗肿瘤作用。目前对富硒螺旋藻的研究主要是观察效用,阐明结构和可能的作用机制,对硒的毒性、大量食用可能导致的硒蓄积以及适宜的硒补充量也是值得进一步研究的问题。

青岛大学医学院：中国海洋大学生命学院发表的《螺旋藻多糖对肿瘤细胞生长及Hela细胞早期凋亡作用的实验研究》研究报告登载在海洋科学. 2008,(01)北大核心期刊上，研究表明：采用MTT法（四甲基偶氮唑盐比色法）研究了钝顶螺旋藻多糖（PSP）对Hela细胞及HepG2细胞生长的抑制作用。结果表明,随PSP浓度及培养时间的增加,肿瘤细胞存活率逐渐降低,抑制率逐渐增加,以PSP40 mg/L作用72 h最为显著。应用Annexin V/PI双染色流式细胞仪检测了早期Hela细胞凋亡,未经PSP处理的正常Hela细胞凋亡细胞极少,经PSP处理的细胞,凋亡细胞的百分比明显高于正常对照组,其作用随着剂量的增加和时间的延长而增强,具有量效关系和时效关系。结果说明PSP的抗肿瘤机制,除了诱导肿瘤细胞凋亡,还存在细胞毒性等其他机制,是多种机制共同作用的结果。

沈阳农业大学生物科学技术学院、中国农业大学植物生理生化国家重点实验室：发表的《螺旋藻多糖和藻胆蛋白对人白血病Jurkat细胞生长的影响》研究报告登载在中国现代医学杂志. 2006,(14)北大核心期刊上，研究表明：螺旋藻不同成份对人白血病Jurkat细胞生长的影响。方法从直线型钝顶螺旋藻（SP-Dz）中提取藻多糖和藻胆蛋白,将不同浓度的螺旋藻粗提取液、藻多糖和藻胆蛋白分别添加到细胞培养液中进行体外细胞培养,每天在显微镜下计数活细胞数。结果100mg/L的藻粗提取液抑制率接近90%,螺旋藻多糖浓度为25mg/L或者藻胆蛋白浓度为200mg/L时,对癌细胞生长的抑制率可以达到50%左右,随着浓度的增加,抑制效果增强。结论螺旋藻粗提取液、藻多糖和藻胆蛋白对Jurkart细胞生长均有明显抑制作用,螺旋藻多糖发挥抑制作用的浓度最低。

温州医学院化学教研室，温州医学院化学教研室：发表的《螺旋藻多糖联合阿霉素对MCF-7细胞基因表达的影响》研究报告登载在中国老年学杂志. 2006,(06)北大核心期刊上，研究表明：螺旋藻多糖及其与化疗药物阿霉素联合使用对MCF-7细胞增殖,端粒酶活性的影响,探讨藻类多糖的抗肿瘤机制。方法应用荧光免疫组化检测bcl-2基因,p53基因的表达;应用TRAP-ELISA法检测端粒酶活性;MTT法检测用药后的MCF-7细胞存活率。结果螺旋藻多糖和阿霉素联合给药可以显著降低bcl-2基因的表达,提高p53基因的表达,下调端粒酶活性。结论螺旋藻多糖联合阿霉素可能通过促进MCF-7细胞凋亡,下调端粒酶活性达到治疗乳腺癌的作用

南京中医药大学药学院、中国药科大学生命科学与技术学院：发表的《螺旋藻多糖硫酸酯化修饰前后抗肿瘤及免疫活性的研究》研究报告登载在药物生物技术. 2006,(02)期刊上，研究表明：比较螺旋藻多糖硫酸酯化修饰前后体内外抗肿瘤及免疫活性。采用MTT比色法研究药物在体外对人肿瘤细胞株的抑制作用,促进正常小鼠脾淋巴细胞的增殖活性以及对荷瘤小鼠NK和CTL细胞活性的影响。采用移植性肿瘤实验方法考察了药物对小鼠S180肉瘤的抑制作用。结果显示,螺旋藻多糖（NPSP）对肿瘤细胞株几乎无细胞毒作用,硫酸酯化螺旋藻多糖（SNPSP）对肿瘤细胞株具有显著的细胞毒作用,其中对SMMC-7721人肝癌细胞株抑制率最高达50%。NPSP50 mg/kg对小鼠S180肉瘤无抑制,相同剂量的SNPSP对小鼠S180肉瘤的抑制率达35.42%。NPSP具有促进脾淋巴细胞增殖作用,但对ConA和LPS诱导的脾淋巴细胞增殖反应无促进作用,SNPSP促进脾淋巴细胞增殖作用较NPSP增强,同时对ConA和LPS诱导的脾淋巴细胞增殖反应也具有明显的促进作用。NPSP和SNPSP均能促进荷瘤小鼠NK细胞和CTL细胞活性,其中SNPSP促进CTL细胞活性较NPSP增强。

山东省医学科学院药物研究所：发表的《螺旋藻多糖抗癌作用的实验研究》研究报告登载在中国海洋药物. 2000,(04)期刊上，研究表明：本实验对螺旋藻多糖的抗癌作用进行了体内外实验研究和作用机理探讨。以 0 .3～ 1.5g· L-1对 B3 7乳腺癌细胞的抑制率最高可达 6 8.0 % ,对 K562 白血病细胞抑制率为 4 6 .0 % ,对两细胞的 IC50 分别为 1.4 8和1.56 g· L-1。当螺旋藻多糖以 30 0 ,150和 75mg· kg-1灌胃给药时 ,对小鼠 S180 肉瘤的抑瘤率分别为 55.2 % ,4 4 .6 %和 33.8% ;对 H2 2 小鼠肝癌的抑瘤率分别为 4 7.1% ,36 .4 %和 31.0 % ;对 EAC小鼠腹水癌的抑瘤率分别为 56 .9% ,4 4 .7%和 2 2 .8% ,同时具有明显提高荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数的作用。以 MTT法检测螺旋藻多糖的荷瘤小鼠脾淋巴细胞转化和对 NK细胞活性的影响 ,也显示具有提高淋巴细胞转化率和促进 NK细胞杀伤靶细胞的作用。测定螺旋藻多糖对脾淋巴细胞 TNF-α诱生作用 ,大剂量组上清液可达 75× 10 -3 IU· L-1（对照组 34× 10 -3 IU·L-1） ,并有较好的剂量 -效应关系。PSP治疗后的荷瘤小鼠其脾淋巴细胞产生白细胞介素- 2 （r IL- 2 ）的功能增强。另外 ,口服螺旋藻多糖还具有一定提升或恢复因使用环磷酰胺所致动物外周血白细胞降低的作用。螺旋藻多糖具有广泛的生物学活性。以往研究多集中于抗衰老 ,提高免疫作用等方面。近年来其在抗肿瘤方面的作用又引起了人们的重视。

首都医科大学口腔医学院，首都医科大学组织胚胎教研室，首都医科大学口腔医学院发表的《螺旋藻对DMBA-TPA诱发地鼠口腔癌血管生成的研究》研究报告：登载在北京口腔医学. 2004,(02)期刊上，研究表明：通过研究螺旋藻对金黄地鼠口腔癌血管生成的影响 ,探讨螺旋藻对口腔癌的阻断作用机理 ,为临床应用提供理论依据。方法 :91只金黄地鼠随机分为 5组 ,阳性对照组及螺旋藻 3个不同剂量的用药组 ,于地鼠左侧颊囊涂二甲基苯并蒽和 1 2 O 四葵酰基 佛波 1 3 乙酸酯溶液 ,螺旋藻用药组在涂 1 2 O 四葵酰基 佛波 1 3 乙酸酯的同时给予不同剂量 （2 0 0mg/kg ;4 0 0mg/kg ;80 0mg/kg）的螺旋藻混悬液灌胃治疗 ,同时设阴性对照组。实验结束处死动物进行肿瘤血管生成相关指标的检测。结果 :螺旋藻可显著降低地鼠口腔癌的血管密度 ,表明螺旋藻对血管生成有一定的抑制作用 ;但是对血管内皮生长因子没有影响。结论 :通过抑制新生血管生成 ,螺旋藻可以阻断口腔癌前病变的进一步发展 ,但其抑制新生血管的机制需进一步探讨。

青岛大学医学院生物学教研室、青岛大学医学院附属医院心内科、中国海洋大学海洋生命学院：发表的《钝顶螺旋藻藻蓝蛋白诱导HeLa细胞凋亡的分子机制研究》研究报告登载在中国药理学通报. 2009,25(08)北大核心期刊上，研究表明：探讨钝顶螺旋藻（Spirulina platensis）藻蓝蛋白（C-phycocyanin,CPC）对体外人宫颈癌细胞（HeLa细胞）凋亡的影响及分子机制。方法首先通过MTT法检测藻蓝蛋白对HeLa细胞增殖的影响,然后通过电镜观察藻蓝蛋白处理后的细胞的凋亡形态,琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA结构变化,流式细胞仪显示不同浓度藻蓝蛋白对HeLa细胞的细胞周期变化的影响,免疫组化法检测藻蓝蛋白对细胞表面凋亡相关基因表达的影响,检测凋亡相关的caspase的活性及细胞色素C的释放,以揭示藻蓝蛋白诱导HeLa细胞凋亡的作用机制。结果与未用藻蓝蛋白作用的对照组相比,藻蓝蛋白组的HeLa细胞存活率明显降低,并存在浓度剂量效应。藻蓝蛋白处理后的细胞呈现典型的凋亡形态,如细胞皱缩、细胞膜微绒毛消失、起泡,染色体密集,形成凋亡小体。凋亡细胞的DNA出现断裂,呈梯状的电泳带（DNAladder）,分子量为180200 bp及其倍体。并且发现藻蓝蛋白处理后的处于亚二倍体峰HeLa细胞数蛋白浓度随藻蓝蛋白浓度的增高而明显增多。另外藻蓝蛋白能促进HeLa细胞内促凋亡基因（Fas、ICAM-1）的表达并抑制抗凋亡基因（Bcl-2）的表达,从而促进细胞内凋亡信号的传导。藻蓝蛋白可以激活caspase酶并可促进凋亡蛋白——细胞色素C从线粒体到细胞质释放。结论钝顶螺旋藻藻蓝蛋白具有诱导体外HeLa细胞凋亡的作用,通过促进凋亡信号在HeLa细胞内的传导从而达到抗肿瘤的效果。

香菇多糖(Lentinan，LNT,英文别名:Bromoduline; DRG-0171; LC-33;),  香菇多糖是从优质香菇子实体中提取的有效活性成分，活性成分是具有分支的β- (1-3)-D-葡聚糖，主链由β-(1-3)-连接的葡萄糖基组成，沿主链随机分布着由β-(1-6)连接的葡萄糖基，呈梳状结构。香菇多糖为灰白色粉末，大多为酸性多糖，溶于水、稀碱，尤其易溶于热水，不溶于乙醇、丙酮、乙酸乙酯、乙醚等有机溶剂，其水溶液呈透明黏稠状。是一种宿主免疫增强剂(host defense potentiator，HDP)，临床与药理研究表明，香菇多糖具有抗病毒、抗肿瘤、调节免疫功能和刺激干扰素形成等作用。研究报告显示：香菇多糖对正常机体并无免疫促进作用，但能使荷瘤式或感染后的机体的免疫应答得以提高，香菇多糖是一种胸腺依赖型T细胞导向并有巨噬细胞参与的特殊免疫佐剂。它能识别脾脏及肝脏中抗原的巨噬细胞，促      进淋巴细胞活化因子的产生，释放各种辅助性T细胞因子，增强宿主腹腔巨噬细胞吞噬率，当宿主机体注射香菇多糖数小时后，一些具生理活性的血清因子如急性期蛋白诱导因子、血管扩张和出血诱导因子、IL-1生成诱导因子、IL3和集落刺激因子的水平达到峰值。这些因子作用于淋巴细胞、肝细胞、血管内皮细胞后，产生许多有效免疫应答，同时导致胸腺内的前体T细胞趋于成熟、分化、增殖并向外周释放。在体内能使脾脏和腹腔的NK细胞活性增强，，给正常小鼠、大鼠和狗用药后，不久血中浓度迅速降低，然后缓慢下降，呈双相型变化，5分钟后主要分布于肝、脾、肺、肾等处，连续给药与单次给药体内分布相同，主要由尿排泄。目前香菇多糖药物有：1 难治能2 天地欣3 瘤停能4 香菇菌多糖5 香菇糖。主要应用于：1. 香菇多糖具有抗肿瘤作用，它没有化疗药物的毒副作用。香菇多糖进入抗体后诱导产生一种具有免疫活性的细胞因子，在这些细胞因子的综合作用下，机体免疫系统增强，对肿瘤细胞起防御与杀伤作用。香菇多糖通过激活巨噬细胞，增强抗体依赖性细胞诱导的细胞毒(ADDC)，发挥抗肿瘤活性;此外，香菇多糖还能使肿瘤部位的血管扩张和出血，导致肿瘤出血坏死和完全退化。2.香菇多糖的免疫调节作用是其生物活性的重要基础。香菇多糖是典型的T细胞激活剂，促进白细胞介素的产生，还能促进单核巨噬细胞的功能，被认为是一种特殊免疫增强剂。其免疫作用特点在于它能促进淋巴细胞活化因子(LAE)的产生，释放各种辅助性T细胞因子，增强宿主腹腔巨噬细胞吞噬率，恢复或刺激辅助性T细胞的功能。另外，香菇多糖还能促进抗体生成，抑制巨噬细胞释放。3.香菇多糖的抗病毒活性，香菇含有一种双链核糖核酸，能刺激人体网状细胞及白血球释放干扰素，而干扰素具有抗病毒作用。香菇菌丝体提取物可抑制细胞的吸附疱疹病毒，从而防治单纯疱疹病毒、巨细胞病毒引起的各类疾病。英国从培养的香菇菌丝体中提取到一种物质，可使因艾滋病病毒感染的T淋巴细胞复原，刺激巨噬细胞，有助于产生抗体治疗艾滋病，且安全无副作用。4.香菇多糖抗感染作用，据报道，香菇多糖能提高巨噬细胞功能。香菇多糖对Abelson病毒、12型腺病毒及流感病毒感染均有抑制作用，是治疗各种肝炎特别是慢性迁移型肝炎的良好药物。多糖在保健食品领域的应用::香菇多糖是一种特殊的生物活性物质，是一种生物反应增强剂和调节剂，它能增强体液免疫和细胞免疫功能。

 

北京市植物资源研究与开发重点实验室：Yusha Zi , Biao Jiang , Congfen He , Lei Liu 研究员共同发表的《香菇多糖抑制人角质形成细胞中苯并(a)芘诱导的氧化应激和炎性细胞因子的产生》：研究报告登载在《J Cosmet Dermatol》期刊上，研究报告指出：苯并（a）芘是一种主要的环境污染物，通过氧化应激加速皮肤衰老，增加炎症介质的产生，引起皮肤癌。香菇多糖是从香菇（香菇）中提取的，具有抗凝血、抗病毒、抗癌、抗肿瘤和抗凝血等作用。然而，香菇多糖对苯并（a）芘处理的人角质形成细胞的影响尚不清楚。目的：探讨香菇多糖是否能抑制苯并（a）芘诱导的人角质形成细胞氧化应激和炎性细胞因子的产生。方法：研究香菇多糖对苯并（a）芘诱导的人永生角质形成细胞（HaCaT细胞）氧化应激指标（丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶）的影响。我们还评估了苯并（a）芘暴露诱导的炎症因子白介素-8和趋化因子配体-2在mRNA和蛋白质水平的产生。结果：香菇多糖抑制苯并（a）芘诱导的HaCaT细胞氧化应激，表现为活性氧浓度依赖性减少。此外，丙二醛水平下降到53%的细胞处理苯并（a）芘没有香菇多糖。含香菇多糖的苯并芘处理细胞的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性比不含香菇多糖的细胞高18倍和2.7倍。此外，香菇多糖显著降低白细胞介素-8和趋化因子配体-2mrna和蛋白质水平。结论：香菇多糖具有两种生物活性，可用于治疗炎症性皮肤病或与苯并（a）芘诱导的氧化应激相关的疾病。因此，含有香豆素的化妆品在皮肤科有很好的应用前景，在保护皮肤免受环境污染方面具有潜在的实用价值。

天津国际生物医学联合研究院天津市分子药物研究重点实验室，天津国际生物医学联合研究院药物安全性评价中心，北京市顺义区医院，南开大学药学院药物化学生物学国家重点实验室：Yanrong Liu , Jianmin Zhao , Yali Zhao , Shumin Zong 等研究员共同发表的《香菇多糖对炎症性肠病和结肠炎相关癌症的治疗作用》：研究报告登载在《J Cell Mol Med》期刊上，研究报告指出，在这项研究中，我们研究了香菇多糖在炎症性肠病（IBD）和结肠炎相关癌症（CAC）小鼠模型中的治疗潜力。香菇多糖降低了右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导或TNBS诱导的结肠炎模型的疾病活动指数和结肠组织的宏观和微观损伤。在小鼠结肠炎模型中，大剂量香菇多糖比水杨偶氮磺胺吡啶更有效。香菇多糖能减少偶氮甲烷/DSS诱导的CAC模型的肿瘤数目、炎性细胞浸润、不典型增生和核异型性。可能通过抑制Toll样受体4（TLR4）/NF-κB信号传导和结肠癌标志物（如癌胚抗原、细胞角蛋白8、CK18和p53）的表达，降低IBD和CAC模型小鼠中促炎细胞因子（如IL-13和CD30L）的表达。香菇多糖能恢复IBD模型小鼠肠道细菌群落结构。因此，可能通过抑制TLR4/NF-κB信号介导的炎症反应和破坏肠道微生物群结构，在IBD和CAC模型小鼠中显示出治疗潜力。

苏州大学血液学中心，血液学协同创新中心，放射医学与预防国家重点实验室，南京绿叶药业有限公司，中国医学科学院北京协和医学院附属北京协和医院：Shengming Deng , Guoxi Zhang, Jiajie Kuai , Peng Fan 等研究员共同发表的《香菇多糖通过干扰素γ和以T细胞独立的方式抑制肿瘤血管生成》：研究报告登载在《J Exp Clin Cancer Res》期刊上，研究报告指出：抗血管生成药物广泛应用于肺癌和结肠癌的治疗中，然而耐药性的迅速发展限制了其疗效。方法：香菇多糖（LNT）是从香菇中提取的具有生物活性的化合物。采用免疫组织化学方法观察LNT对小鼠LAP0297肺和CT26结直肠癌模型肿瘤血管生成的影响。采用流式细胞术、qPCR和ELISA检测LNT对肿瘤组织免疫细胞和基因表达的影响。采用裸鼠实验和IFNγ阻断实验，探讨LNT对肿瘤血管生成的影响机制。采用双尾t检验或方差分析对数据集进行比较。结果：LNT抑制肿瘤血管生成，抑制肺癌和结肠癌的生长。LNT治疗增加了血管抑制因子如IFNγ的表达，同时也增加了IFNγ表达的T细胞和髓细胞的肿瘤浸润。有趣的是，阻断IFNγ，而不是T细胞缺乏，逆转了LNT治疗对肿瘤血管的影响。此外，长期服用LNT持续抑制肿瘤血管生成和抑制肿瘤生长。结论：LNT通过增加IFNγ的产生，以非T细胞依赖的方式抑制肿瘤血管生成。我们的发现提示LNT可以作为一种新的抗血管生成药物用于肺癌和结肠癌的长期治疗。

意大利国际癌症研究中心(IRCCS)临床研究中心风湿病与临床免疫学研究室，意大利米兰埃马努埃勒皮埃夫大学生物医学科学系，美国加州大学戴维斯分校医学、过敏和临床免疫学系风湿病科：Francesca Motta , M Eric Gershwin , Carlo Selmi共同发表的《香菇和免疫力》：研究报告登载在《J Autoimmun》期刊上，近几个世纪以来，科学家们提出了一个关于蘑菇及其自身免疫特性的研究领域，并通过其对肿瘤的特异性作用机制进行了阐述。葡聚糖和特定蛋白质是蘑菇的主要生物效应，特别是在免疫调节和抗肿瘤方面。具有生物活性的蛋白质包括凝集素、真菌免疫调节蛋白（FIPs）、核糖体失活蛋白（RIPs）、核糖核酸酶、漆酶等。在目前的知识水平下，对细胞系和小鼠模型进行了大量的研究，而临床试验却很少。与大多数情况下的饮食成分一样，最终效果中涉及的众多变量和不充分的标准化预期会影响观察到的差异，因此现有的证据不足以证明用蘑菇提取物治疗人类疾病的合理性。我们将在这里提供一个全面的回顾和批判性的讨论不同蘑菇化合物诱导的生化变化，如在体外研究中观察到的，特别是在巨噬细胞，树突状细胞，T细胞和NK细胞，比较体内和人体研究。另外的作用是脂质，它是蘑菇的一小部分，但可能有降低血清胆固醇水平的作用，或作为抗氧化剂和还原剂的酚类。人体研究提供了一小部分可用数据，一项用平菇β-葡聚糖治疗运动员的安慰剂对照研究也说明了这一点。影响研究结果的变量包括不同的蘑菇品种、生长条件、发育阶段、使用的蘑菇部分、提取方法和储存条件。我们预计，未来将需要进行严格的研究，以确定蘑菇化合物对人类健康的潜在作用，以重现香菇多糖等化合物的作用。荟萃分析表明，香菇多糖可提高化疗在肺癌治疗和改善患者生活质量方面的疗效。

暨南大学中医学院方药研究中心，暨南大学广东省中药药效成分与新药研究重点实验室，广州中医药大学深圳医院：Li-Juan Deng , Ming Qi , Nan Li , Yu-He Lei , Dong-Mei Zhang , Jia-Xu Chen共同发表的《天然产物及其衍生物:有前景的肿瘤免疫治疗调节剂》：研究报告登载在《J Leukoc Biol》期刊上，大量的证据支持肿瘤免疫治疗作为一种重要的癌症治疗选择的作用。近几十年来，越来越多的研究揭示了天然产物及其衍生物的抗癌活性。从天然产物中寻找新的潜在肿瘤免疫治疗调节剂已成为世界范围内的研究热点。这些研究工作主要集中在天然产物上，包括多酚（如姜黄素、白藜芦醇）、强心甾体（如蟾蜍灵和地高辛）、萜类（如紫杉醇和青蒿素）和多糖提取物（如香菇多糖）。令人信服的数据表明，天然产物在肿瘤免疫治疗中有着广阔的前景。鉴于本课题的重要性和意义，我们初步探讨了天然产物及其衍生物的综合研究进展，包括靶向T细胞、巨噬细胞、B细胞、NKs、调节性T细胞、髓源性抑制细胞、炎性细胞因子和趋化因子、免疫原性细胞死亡等，以及免疫检查点。此外，这些天然化合物使一些关键途径失活，包括NF-κB、PI3K/Akt、MAPK和JAK/STAT途径。在此，我们对天然产物作为肿瘤免疫治疗药物的研究成果、研究进展和发展瓶颈进行了深入的归纳、分析和总结。我们期望这篇综述能为今后的研究提供一些启示。

米诺市医院外科胃肠研究中心：Yutaka Kimura , Shohei Iijima, Takeshi Kato等研究员共同发表的《TS-1联合香菇多糖免疫化疗治疗晚期或复发性胃癌初步报告》：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，研究报告指出，进展期或复发期胃癌患者的免疫功能和营养状况较低，在改善或维持其免疫功能和营养状况的同时进行化疗显得尤为重要。为减少TS-1的毒副作用而不降低其抗肿瘤作用，对5例晚期或复发性胃癌患者采用TS-1治疗2周，无药间隔1周，联合免疫治疗剂香菇多糖（LNT）治疗。对香菇多糖的毒性、有效性、免疫活性和营养状况进行了初步研究，以评价香菇多糖的有效性。IAP呈下降趋势。TS-1和香菇多糖联合免疫化疗治疗晚期复发胃癌是安全的。为了检验联合LNT的有效性，有必要进行一项随机试验，将毒性、疗效、生活质量、免疫和营养参数作为指标。

川崎味之素公司中央研究实验室：J Hamuro 研究员, F Takatsuki研究员, T Suga研究员, T Kikuchi研究员, M Suzuki研究员共同发表的《香菇多糖和白细胞介素2与术前和术后治疗的协同抗转移作用》：研究报告登载在《Jpn J Cancer Res》期刊上，研究报告指出，香菇多糖和白细胞介素2（IL-2）联合应用对自发转移的3-甲基胆蒽诱导的DBA/2进行抗转移活性评价。MC.CS公司纤维肉瘤。尽管术前单独用IL-2或香菇多糖治疗对减少肺转移集落数的作用很小（分别减少7.1%或28.4%），但联合应用显示出协同作用（减少85%）。此外，13只给予术前联合治疗的小鼠中有3只完全治愈，而给予生理盐水的小鼠没有治愈。尽管术后联合治疗也减少了菌落数（减少71%），但几乎没有延长存活时间，也没有小鼠完全治愈。术前和术后用香菇多糖和IL-2进行协同治疗，12只小鼠中有8只完全治愈。同时用CD4和CD8抗原抗体治疗的小鼠抗转移活性被取消，而单独用CD4、CD8或NK1.1抗体治疗无效。对参与抗转移活性的细胞机制的分析揭示了肿瘤相关抗原特异性迟发型超敏反应的参与。提示香菇多糖联合IL-2的延年益寿作用是由抗原特异性T细胞介导的，术前、术后联合应用香菇多糖和IL-2可能是预防肿瘤术后复发和转移的有效方法。

挪威卑尔根哈克兰大学医院：Emmet McCormack , Jørn Skavland, Maja Mujic, Øystein Bruserud, Bjørn Tore Gjertsen共同发表的《香菇多糖:急性髓系白血病同基因模型中的造血、免疫和疗效研究》：研究报告登载在《Nutr Cancer》期刊上，研究报告指出：香菇多糖是从香菇中分离出来的一种β-葡聚糖营养补充剂，是一种具有免疫刺激特性的生物反应调节剂。同时，β-葡聚糖作为化学免疫疗法在许多实体癌中的作用已被广泛记录。我们研究了营养级香菇多糖对BN大鼠和急性髓系白血病临床前同基因模型的影响。每天补充香菇多糖的BN大鼠体重增加，白细胞、单核细胞和循环细胞毒性T细胞增多；抗炎细胞因子IL-4、IL-10和IL-6减少。香菇多糖治疗BNML白血病的BN大鼠可改善笼侧健康，减少晚期恶病质。香菇多糖联合标准治疗急性髓细胞白血病、伊达柔比星和阿糖胞苷与单药治疗相比可提高平均生存率，减少恶病质。这些结果表明，癌症患者的香菇多糖营养补充应进一步研究。

东京癌症研究所医院：Y Shimizu, J T Chen, S Shiokawa, K Nakayama等主任医师共同发表的《宫颈癌患者局部淋巴结淋巴细胞抗原表型及其香菇多糖的调节作用》。研究报告登载在《Nihon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi》期刊上，研究报告指出，用多种抗单核细胞表面抗原的单克隆抗体对宫颈癌患者局部淋巴结进行免疫组化研究，以评价香菇多糖的增强作用。宫颈癌患者（FIGO 0期14例，FIGO Ib期19例）和妇科良性肿瘤患者（子宫肌瘤8例，卵巢肿瘤6例）术前1天静脉注射香菇多糖0、2、4或6mg。术中取新鲜盆腔淋巴结冰冻切片，用抗生物素-生物素-过氧化物酶复合物（ABC）法染色，用多种单克隆抗体确定单个核细胞的表面表型。研究结果如下：1。良性疾病患者的盆腔淋巴结：在没有香菇多糖的情况下，leu3a抗体染色的淋巴细胞比leu2a染色的淋巴细胞数量多，且二者主要分布在副皮质区（PC）。leu4抗体染色的淋巴细胞数几乎等于leu3a和leu2a染色的淋巴细胞数之和，PC和窦中HLA-Dr阳性淋巴细胞数适中。香菇多糖对上述结果没有影响。用leu7、11、M3和IL-2受体（IL-2R）等单克隆抗体染色的细胞很少或不存在。2未经香菇多糖治疗的宫颈癌患者的盆腔淋巴结：这些病例的结果与良性肿瘤患者的结果基本相同。

日本川崎味之素公司基础研究实验室：F Takatsuki , R Namiki, T Kikuchi, M Suzuki, J Hamuro研究员共同发表的《香菇多糖增强缓激肽诱导的皮肤反应:与血管扩张、出血反应及抗肿瘤活性的关系》：研究报告登载在《Int J Immunopharmacol》期刊上，研究了抗肿瘤多糖香菇多糖对血管活性介质血管反应的影响。香菇多糖增强了对缓激肽的皮内反应。急性期蛋白（APP）的诱导和耳血管扩张出血（VDH）反应反映了宿主对香菇多糖的反应。皮肤反应强度的菌株差异与VDH反应和香菇多糖对肉瘤180的抗肿瘤作用一致。在T细胞缺陷小鼠中未观察到皮肤反应的增强。在用香菇多糖治疗的FBL-3荷瘤小鼠中，降低皮肤反应的脂氧合酶、凝血酶和纤溶酶抑制剂也降低了肿瘤坏死阳性小鼠的发病率。此外，在S908.D2移植后10天用氟尿嘧啶（5-FU）和香菇多糖治疗的B10D2小鼠显示肿瘤完全消退和皮肤反应增强，而在肿瘤接种后32天用5-FU和香菇多糖治疗的小鼠未观察到皮肤反应增强和肿瘤消退。综上所述，这些结果表明，这些血管反应可能在香菇多糖的抗肿瘤作用中起着关键作用，皮肤反应是研究血管反应的简便方法，是监测抗肿瘤反应中宿主对香菇多糖敏感性的一个有希望的工具。

日本川崎味之素公司基础研究实验室：M Suzuki , T Kikuchi, F Takatsuki, J Hamuro研究员共同发表的《香菇多糖和白细胞介素-2联合治疗已建立的小鼠肿瘤的疗效和cd8阳性T细胞的作用》：研究报告登载在《Cancer Immunol Immunother》期刊上，抗肿瘤多糖、香菇多糖（具有β1-6分支的β1-3葡聚糖）和白介素-2（IL-2）的组合对已建立的MBL-2淋巴瘤和S908.D2肉瘤的i.d.部位的抗肿瘤活性进行了评估。用香菇多糖和IL-2治疗MBL-2荷瘤BDF1小鼠，87.5%的小鼠肿瘤完全消退。相比之下，单独使用香菇多糖或IL-2的治疗未能诱导肿瘤完全消退，尽管在接受治疗的半数小鼠中观察到肿瘤的暂时生长抑制。在MBL-2/B6和S908.D2/B10.D2系统中也观察到香菇多糖和IL-2联合使用对肿瘤的改善作用。香菇多糖/IL-2治疗的抗肿瘤作用的表达需要完整的T细胞室，因为裸鼠没有观察到这种作用。在MBL-2/B6系统中，香菇多糖/IL-2治疗的抗肿瘤作用在CD8抗体治疗的小鼠中被取消，而CD4或NK1.1抗体则无效。此外，香菇多糖和IL-2给药后，小鼠局部淋巴结细胞的肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）活性增强。这些数据表明，香菇多糖/IL-2的抗肿瘤作用是由CD8+CTL介导的，而不是由CD4+T细胞或NK1.1+NK/LAK细胞介导的，并且提示这种联合治疗可能对已建立的对IL-2治疗耐药的肿瘤有效。

日本东京都市医学科学研究所：Y Y Maeda , S T Watanabe, C Chihara, M Rokutanda研究员共同发表的《β -1,6;1,3葡聚糖，香菇多糖的变性和复性与t细胞介导反应的表达相关》研究报告登载在《Cancer Res》期刊上，研究报告指出，香菇多糖是一种β-1,6；1,3-葡聚糖，能够增强T细胞和非T细胞介导的反应，通过旋光度和一些生物反应的测量研究了香菇多糖的高级结构和生物功能之间的相关性。尿素或二甲亚砜的加入使香菇多糖在589nm处的比旋度，[alpha]D呈浓度依赖性降低，去除这些变性剂后，[alpha]D值恢复。在600～200nm光谱范围内的旋光色散测量表明，香菇多糖的高阶结构变化更为明显。用尿素和二甲亚砜对香菇多糖进行变性和复性，可降低和恢复对P-815肥大细胞瘤的抗肿瘤活性和血管扩张及出血诱导活性，这是T细胞介导的反应。香菇多糖也被NaOH变性，αD值和旋光色散曲线以两种浓度依赖相的方式转变。去除NaOH后，香菇多糖的旋光性恢复，抗肿瘤、血管扩张和出血活性增强。然而，当NaOH浓度高于2%时，这些生物活性的恢复比低浓度时更为困难。香菇多糖在复性过程中可能发生随机聚集。香菇多糖引起的非T细胞介导的血清急性期蛋白升高不受香菇多糖高级结构改变的影响。

日本川崎味之素公司基础研究实验室，中央研究实验室：J Hamuro ,  TKikuchi, F Takatsuki,  M Suzuki研究员共同发表的《肿瘤细胞进展和化疗免疫治疗——诱导治疗耐药的双重作用》，研究报告登载在《Br J Cancer》期刊上，为了确定在治疗过程中是否获得了对化学免疫治疗的耐药性，我们研究了化疗药物和抗肿瘤多糖香菇多糖对Rous肉瘤病毒诱导的S908.D2纤维肉瘤进展的影响。化学免疫疗法对亲代S908.D2荷瘤小鼠有效。几乎所有接受环磷酰胺（CY）和香菇多糖治疗的小鼠都实现了肿瘤完全消退。在原发性肿瘤完全消退的小鼠中，只有少数在局部淋巴结显示肿瘤复发。S908.d2vp.1是由在治疗期间在亲代S908.D2荷瘤小鼠的区域淋巴结中发生的转移性肿瘤建立的。S908.D2-vp.2-或vp.3细胞分别以类似的方式从S908.D2-vp.1-或-vp.2-荷瘤小鼠中依次衍生，其中在治疗期间在每个主要部位实现肿瘤完全消退。这些品系对环磷酰胺和香菇多糖以及5-氟尿嘧啶（5-FU）/5'-脱氧-5-氟尿嘧啶和香菇多糖具有抗性。亲本和进展系对5-FU或4-脱氧环磷酰胺的体外敏感性或对免疫效应细胞的敏感性均无显著差异（S908.D2-vp1-vp3）。在反复治疗过程中，进展系的前列腺素E2（PGE2）水平升高（父母，1171 pg-ml（-1）；副总裁，2199 pg-ml（-1）；副总裁，5500 pg-ml（-1）；副总裁，16187 pg-ml（-1））。转化生长因子β（TGFβ）的产生没有明显增加。从S908.D2-vp.2荷瘤小鼠脾细胞中分离的白细胞介素-2（IL-2）的产生量比亲代S908.D2荷瘤小鼠的产生量减少。此外，香菇多糖和IL-2的联合治疗在所有移植了S908.D2进行性肿瘤系的小鼠中实现了肿瘤完全消退，尽管在S908.D2亲本或进行性肿瘤系中，IL-2单独没有显示任何抗肿瘤作用。研究结果表明，IL-2的减少导致进展期肿瘤细胞株PGE2的增加，这与获得耐药性有关。

荷兰鹿特丹Erasmus MC-Cancer研究所肿瘤肿瘤科肿瘤免疫学实验室，瓦赫宁根食品和生物研究，荷兰瓦赫宁根大学食品化学实验室，荷兰鹿特丹Erasmus MC-Cancer研究所普通外科：Priscilla de Graaff, Cor Berrevoets , Christiane Rӧsch , Henk A Schols等研究员共同发表的《可得素、酵母菌和酵母衍生的β-葡聚糖将肿瘤相关巨噬细胞重塑为炎性化学引诱剂的生产者：研究报告登载在《Cancer Immunol Immunother》期刊上，研究报告指出： 抗癌T细胞的反应通常由于免疫抑制微环境而停止，部分与肿瘤相关巨噬细胞有关。在目前的研究中，我们评估了不易消化的β-葡聚糖（燕麦βG、凝乳糖、grifolan、裂褶多糖、香菇多糖、酵母全葡聚糖颗粒（yWGP），酵母多糖和另外两种酵母源β-葡聚糖a和b）的理化性质以及它们对人单核细胞源性巨噬细胞可塑性的影响，这些巨噬细胞被IL-4极化为免疫抑制性巨噬细胞。β-葡聚糖不含LPS/LTA，并测试其溶解度、分子量、蛋白质和单糖含量。Curdlan、酵母b和酵母多糖将M（IL-4）巨噬细胞重新极化为M1样表型，特别是显示CCR7、ICAM1和CD80的基因表达增强，以及TNF-α和IL-6的分泌。值得注意的是，差异基因表达、通路分析以及蛋白质表达表明，经可德多糖、酵母b或酵母多糖处理的M（IL-4）巨噬细胞表现出增强的化学引诱剂的产生，例如CCL3、CCL4和CXCL8，它们有助于单核细胞和中性粒细胞的募集。当患者来源的黑色素瘤浸润免疫细胞时，化学引诱剂的分泌得到证实。综上所述，细菌源性凝胶多糖以及酵母源性β-葡聚糖酵母-b和酵母多糖具有独特的能力，能够优先将巨噬细胞向产生化学引诱剂的表型倾斜，这可能有助于抗癌免疫应答。

日本山口大学医学院外科学二部：S Yoshino , M Oka, S Hazama, T Suzuki共同发表的《胸膜内和/或腹腔内香菇多糖治疗癌性胸膜炎和腹膜炎的效果》：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，研究对14例恶性胸腔和/或腹腔积液患者的17个病灶进行了香菇多糖治疗（4mg/周×4）。结果如下。恶性渗出4个病灶消失，2个病灶减少。10个病灶的细胞学分级降低。共有13个病灶（76.5%）显示临床疗效。毒性，仅1例引起高烧。在香菇多糖治疗过程中，胸腹腔积液单个核细胞（PEM）和外周血单个核细胞（PBM）的亚群（CD4、CD8、Leu7、CD8+CD11+）无明显变化。香菇多糖治疗可使PEM的NK和抗Daudi活性增强，维持较高的LAK活性。治疗后PBM NK活性明显低于治疗前（p<0.05）。香菇多糖对PEM细胞毒性的增强可能导致临床疗效。因此，这种疗法甚至对晚期癌症患者也是有用的。

日本川崎帝京大学生物技术研究中心：G Chihara研究员共同发表的《多糖的免疫药理学及治疗作用研究进展》：研究报告登载在《Dev Biol Stand》期刊上，香菇多糖是一种（1----3）-β-D-葡聚糖，具有（1----6）-β-D-吡喃葡萄糖苷支链及其相关多糖，在同种、同基因和原位原代宿主中具有显著的抗肿瘤活性，抑制化学和病毒性肿瘤的发生，防止术后肿瘤复发或转移。临床应用结果表明，香菇多糖可延长晚期及复发性胃癌、结直肠癌、乳腺癌患者的生存期，毒副作用小。这些多糖还能增强宿主对各种细菌、病毒和寄生虫感染（包括艾滋病）的抵抗力。香菇多糖似乎代表了宿主防御增强剂（HDPs），它可以通过宿主防御机制中重要细胞的成熟、分化或增殖来恢复或增强宿主对淋巴细胞因子或其他内在生物活性因子的反应能力。也就是说，HDPs可以使机体的生理结构具有高度的抗肿瘤和抗感染能力，这可能是东方医学的一个概念，其基本原理是调节机体的内环境平衡，使患者恢复正常状态。香菇多糖等HDPs是预防癌症复发或HIV携带者艾滋病症状表现的最合适药物。

日本德岛大学医学院内科：K Yamasaki , S Sone, T Yamashita, T Ogura主任医师共同发表的《IL-2和香菇多糖协同诱导淋巴因子(IL-2)激活的杀伤活性，并治疗自发肺转移》：研究报告登载在《Cancer Immunol Immunother》期刊上，研究报告指出：皮下注射重组人白细胞介素-2（IL-2），最小剂量为5x10u/只，每日3次，连续3天，诱导C57BL/6N小鼠肺转移瘤脾细胞进入细胞毒性状态。单次腹腔注射香菇多糖（浓度高达10mg/kg体重）不会使脾细胞对P-29细胞产生细胞毒性，但这些药物的阈下剂量（5×10（4）U/mlil-2和5mg/kg香菇多糖）的组合在荷瘤小鼠的脾细胞中诱导了显著的体内淋巴因子激活的杀伤活性。同样地，用香菇多糖腹腔注射的小鼠脾细胞在用IL-2进行体外治疗时变得具有细胞毒性。腹腔注射香菇多糖3天后，脾细胞对IL-2的体外反应性最高。IL-2和香菇多糖之间的协同作用也在自发性肺微转移的小鼠中观察到：IL-2（小于5×10（4）U/小鼠）和香菇多糖（小于2.5 mg/kg）单独都没有治疗作用，但多次注射IL-2和单次注射香菇多糖可显著抑制自发性肺转移。从这些结果我们得出结论，IL-2和香菇多糖联合使用比单独使用更有效地诱导肺转移瘤的破坏。

T Taguchi发表 [香菇多糖在胃癌、结直肠癌和乳腺癌晚期或复发病例中的作用]：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，研究为评价香菇多糖（Lentinan，LNT）的临床疗效，采用信封法对晚期或复发性胃癌、胃癌、直肠癌和乳腺癌患者进行了随机对照研究。胃肠道肿瘤的LNT给药条件设计为：静脉注射LNT，剂量为1毫克/人/天，每周2次，或2毫克/人/天，每周1次，联合米托霉素C+5-氟尿嘧啶（MF）或替加氟（FT）。对照组仅给予MF或FT。Kaplan-Meier法绘制的生存曲线显示，应用广义Wilcoxon检验，LNT的延寿效果有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。此外，LNT治疗组的宿主免疫应答也有所改善，血液学检查显示，LNT治疗组的异常值发生率明显较低。因此，对于晚期或复发性胃癌或结肠直肠癌患者，LNT联合化疗药物如MF或FT是有效的。关于晚期或复发性乳腺癌的研究正在进行中。LNT作为一种支持治疗药物，已应用于因卵巢切除术引起的完全缓解、部分缓解或病情稳定的患者。再次观察LNT的延寿作用，有统计学意义（P<0.05）。这一结果表明，LNT作为一种支持性治疗药物，对晚期或复发性乳腺癌患者同样有效。

S Yoshino, M Oka, S Hazama, T Suzuki共同发表   [胸膜内和/或腹腔内香菇多糖治疗癌性胸膜炎和腹膜炎的效果特别参照免疫学评价]：研究报告登载在《Nihon Geka Hokan》期刊上，研究报告指出11例患者，7例癌性胸膜炎和4例癌性腹膜炎，接受了香菇多糖（4mg/周×4）的胸腔内和/或腹腔内给药。结果如下。（1） 8例显示临床疗效，恶性渗出消失2例，减少2例。6例细胞学分级降低。（2） 用单克隆抗体（OKT4、OKT8、Leu7、CD8×CD11）检测外周血淋巴细胞亚群（PBL）和胸腹腔积液单个核细胞（PEMNC）。这些在治疗过程中没有变化。（3） 治疗期间PBL的NK活性无明显改善，而PEMNC的NK活性明显改善（P<0.01）。PEMNC的抗Daudi活性在治疗期间有增强的趋势。尤其在有效病例中，抗Daudi活性显著增强。（4） 作为副作用，只有一个显示体温升高。这些结果表明，胸腔内和/或腹腔内注射香菇多糖是治疗癌性胸膜炎和腹膜炎的有效方法。

山口大学医学院外科学二部：S Hazama , M Oka, S Yoshino, N Iizuka, K Wadamori, K Yamamoto, Y Masaki教授共同发表的《腹腔、胸腔内注射香菇多糖治疗胃癌恶性腹水、胸腔积液的临床疗效及免疫学分析》：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，研究报告指出：应用香菇多糖腔内注射治疗胃癌恶性胸腹腔积液21例。LNT以4mg/周的剂量注射4周。总共，21名患者中有15名（71%）表现出临床反应。只有一例中毒引起高烧。检测腹腔渗出细胞（PEC）注射LNT前后LAK和ATK活性的变化。注射后LNK活性降低，但LNT活性增加。这些结果表明，腔内注射LNT是治疗恶性胸腔积液的有效方法，并且LNT可增强细胞毒性T淋巴细胞的诱导。

日本近畿大学癌症免疫治疗研究所：Shoji Maruyama , Yasushi Sukekawa, Yutaro Kaneko Shigeyoshi Fujimoto共同发表的《香菇多糖和胶束剂对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用>：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，研究报告指出香菇多糖（LNT）作为药品销售，胶束素（MME）作为食品补充剂销售，但LNT和MME都是从香菇（香菇）中分离出来的β-葡聚糖。这两种物质被认为是香菇的相同成分。在本研究中，我们评估了LNT和MME在荷瘤小鼠（B10.D2小鼠植入S908D2肿瘤细胞）中的抗肿瘤活性，并探讨了这些物质的免疫增强机制。LNT治疗组肿瘤生长明显受到抑制。在体外评价中，LNT治疗组的脾细胞经抗CD8抗体治疗后，肿瘤细胞毒性显著降低。此外，通过分别在效应期和诱导期用抗CD8抗体及其补体和抗CD4及其补体治疗脾细胞，LNT治疗组的肿瘤细胞毒性也显著降低。与未治疗对照组相比，LNT治疗组的荷瘤小鼠存活时间显著延长。在腹腔注射LNT的小鼠中，CD8阳性细胞似乎抑制了肿瘤细胞的增殖。CD4阳性细胞似乎参与了CD8阳性细胞的这种活性。另一方面，口服MME没有明显的细胞毒性作用。

日本东京医科和牙科大学医学院第一外科：K Takeshita , N Saito, Y Sato M Maruyama等共同发表的《香菇多糖(一种抗肿瘤多糖)激活胃癌患者补体的多样性》：研究报告登载在《Nihon Geka Gakkai Zasshi》期刊上，研究报告指出，在体外，香菇多糖可增强机体的免疫反应，但不多。因此，与任何因素的反应被认为是香菇多糖触发免疫增强所必需的。为了阐明补体在这种作用中的作用，我们研究了香菇多糖是否能激活补体的替代途径以及与13例胃癌患者免疫增强的关系。在静脉注射香菇多糖之前和之后立即测定补体激活参数C3、C3a、C5和C5a水平以及免疫增强参数白细胞介素-2产生活性。在这些补体成分中，只有C3a水平有显著变化。C3a水平从300ng/ml以下升高到1000ng/ml以上，根据升高的程度和持续程度分为3型：（1）每次轻度升高；（2）先显著后显著升高；（3）持续显著升高。如此升高的C3a水平在一天内恢复到注射香菇多糖前的水平。当C3a水平升高到1000ng/ml以上时，外周血白细胞计数显著下降，白细胞介素-2生成活性随之升高。因此，对香菇多糖的反应存在多样性，补体激活被认为对香菇多糖的免疫增强有贡献。

日本福冈医疗诊所：Katsunada Fujimoto , Masamichi Tomonaga, Shigenori Goto共同发表的《应用过继免疫疗法和香菇多糖成功治疗复发性卵巢癌1例》：研究报告登载在《Nihon Geka Gakkai Zasshi》期刊上，研究报告指出：免疫治疗有助于预防某些类型癌症的术后复发，与某些抗癌药物联合应用有望延长生存期。然而，免疫疗法单独治疗晚期癌症的临床疗效尚未得到证实。病例报告：一位67岁女性卵巢癌患者接受术后辅助化疗后，淋巴结复发。对过继免疫疗法和生物反应调节剂（主要成分为含β-葡聚糖的香菇多糖）的施用的部分反应维持了5个月，没有使用化疗。结论：单用香菇多糖过继免疫治疗卵巢癌淋巴结转移具有潜在的应用价值。

 

日本名古屋大学医学院内科一科：T Inagaki , K Morise, H Matsunaga共同发表的《内镜下瘤内注射香菇多糖对胃癌患者的影响》：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，研究了内镜下瘤内注射香菇多糖治疗7例进展期胃癌的疗效。术前10～14天，经内镜将剂量为3mg的香菇多糖注入癌组织。用免疫组化法检测切除标本淋巴细胞亚群，并用注射前后外周血淋巴细胞自然杀伤（NK）活性来评价香菇多糖注射液的疗效。比较7例未注射香菇多糖的进展期胃癌患者（对照组）癌组织中淋巴细胞亚群的分布。香菇多糖组癌组织中cd8+细胞、cd25+细胞与cd3+细胞的比值明显高于对照组。外周血淋巴细胞NK活性由注射前的16.0±4.6%显著升高到注射后的21.1±5.1%。但在此期间，淋巴细胞亚群无变化。香菇多糖注射液无副作用。我们的结论是，内镜下瘤内注射香菇多糖可增强胃癌患者的局部和全身免疫功能。

日本木泽医院外科：H Tanabe , N Imai, K Takechi共同发表的《[香菇多糖在胃肠道肿瘤患者术后辅助化疗中的应用研究]：研究报告登载在《Nihon Gan Chiryo Gakkai Shi》期刊上，研究报告指出，香菇多糖作为术后辅助治疗药物的有效性在胃肠道肿瘤患者中进行了研究。根据癌症进展程度将61例患者分为三个阶段（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期）。此外，将各组分为对照组（C组）和香菇多糖组（L组），分别给予替加氟600 mg/天或替加氟600 mg/天和香菇多糖2 mg/周静脉注射。每两个月检测淋巴细胞总数和NK细胞活性，用双色流式细胞仪检测淋巴细胞亚群。结果表明：1）L组的某些指标维持在较高水平，尤其是在IV期；2）在IV期，L组的淋巴细胞总数维持在较高水平，而C组的淋巴细胞总数维持在较高水平。OKT3、OKT4和OKT8阳性细胞数也有相同的趋势。3） 在Ⅳ期，C组OKT8+xleu15+细胞（抑制性T细胞）和OKT8+xleu15-细胞（杀伤性T细胞）计数均呈下降趋势。4） Ⅳ期时，L组NK细胞活性较C组维持在较高水平。Leu7+x Leu11-、Leu7+x Leu11+和Leu11-x Leu11+细胞计数在L组趋于保留。这些结果表明，香菇多糖在胃肠道肿瘤患者的IV期具有显著的免疫增强作用。

德州市人民医院检验科：Ji-Lian Wang , Zheng Bi, Jian-Wen Zou, Xiao-Meng Gu主任医师共同发表的《香菇多糖联合治疗可改善食管癌患者的预后》 研究报告登载在《Mol Med Rep》期刊上，研究报告指出，为提高食管癌患者的治疗效果和生活质量，本研究探讨了香菇多糖（一种具有抗肿瘤作用的黄酮类化合物）与传统化疗联合治疗食管癌（EC）的临床疗效，并着重探讨其对免疫功能的影响。共有50名接受EC治疗的患者被平均分为两组：对照组和实验组。对照组用化疗药物替加氟1000mg/d，连用5d；实验组用同剂量替加氟联合生理盐水250ml稀释的香菇多糖1mg。监测患者的一般情况、症状和体征、生活质量和临床疗效（缓解与进展）。此外，香菇多糖对免疫功能的影响通过在第一个和第二个疗程之前和之后使用酶联免疫吸附试验（ELISA）分析促炎和抗炎细胞因子的血清水平来评估。评分结果显示，与治疗前相比，两组患者在第一个和第二个疗程后的一般情况（Karnofsky表现量表；KPS）、症状和体征（Zubrod ECOG WHO评分；ZPS）以及生活质量（QOL量表）均有所改善；但是，实验组的改善明显大于对照组（P<0.05）。两组治疗1个疗程后临床疗效无显著性差异，但治疗2个疗程后，实验组临床疗效明显大于对照组（P<0.05）。两组患者治疗2个疗程后血清IL-2、IL-6、IL-12水平升高，IL-4、IL-5、IL-10水平下降（P<0.05）。这些变化在实验组较对照组明显（P<0.05）。总之，在化疗方案中添加香菇多糖可改善EC患者的一般情况、症状和体征以及生活质量。特别是，联合治疗可增强患者的免疫功能。因此，建议临床推广应用香菇多糖。

浙江省杭州市红十字会医院：Jun Wang 主任医师, Zhi-dong Zhou主任医师, Da-jing Xia主任医师共同发表的《香菇多糖增强树突状细胞瘤疫苗抗肿瘤作用及其机制研究>：研究报告登载在《Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi》期刊上，研究目的：提高树突状细胞瘤疫苗（DCV）的抗肿瘤效果，寻找有效的抗肿瘤生物治疗方法。方法：采用腺病毒介导的黑色素瘤相关抗原基因（gp100）转染骨髓树突状细胞（DC）制备DC疫苗，研究不同剂量香菇多糖（LNT）单独或联合gp100-DC治疗B16黑色素瘤荷瘤小鼠的免疫治疗效果及作用机制。结果：LNT联合gp100-DC治疗后，实验动物恶性黑色素瘤生长受到抑制，无瘤生存率为66.7%。治疗还可显著增强细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和自然杀伤细胞（NK）的活性，提高脾细胞白细胞介素-2（IL-2）和干扰素-γ（IFN-γ）的水平，组织学检查显示肿瘤内及周围有大量炎性细胞浸润，并有明显的炎症反应肿瘤细胞坏死。结论：与香菇多糖联合应用可有效增强DCV疫苗的抗肿瘤免疫反应。

捷克托马斯巴塔大学Otakar Rop, Jiri Mlcek, Tunde Jurikova共同发表的《高等真菌中的β -葡聚糖及其对健康的影响：研究报告登载在《Nutr Rev》期刊上，研究报告指出与几丁质一起，β-葡聚糖是菌丝体细胞壁的组成部分。在β-葡聚糖中发现了高水平的生物效率，特别是从一些担子菌中分离出来的β-1,3-D-葡聚糖和β-1,6-D-葡聚糖。（生物效率是指β-葡聚糖促进所需反应的相对能力，例如诱导白细胞活化和产生炎症介质。）这些多糖增加Th1淋巴细胞的数量，有助于保护生物体免受过敏反应。许多β-葡聚糖，例如来自牡蛎（侧耳属）蘑菇的胸膜聚糖或来自香菇（香菇）蘑菇的香菇多糖，已显示出显著的抗癌活性。除了具有免疫刺激作用外，β-葡聚糖还可能参与与人体脂肪代谢有关的生理过程。它们的应用导致血液中总胆固醇含量的降低，也可能有助于体重的减轻。

日本别府九州大学外科学系：S Arinaga , N Karimine, K Takamuku, S Nanbara, M Nagamatsu, H Ueo, T Akiyoshi教授共同发表的《胃癌患者服用香菇多糖后外周血单核细胞白细胞介素1和肿瘤坏死因子的生成增强》：研究报告登载在《Int J Immunopharmacol》期刊上，研究报告指出研究了胃癌患者静脉注射香菇多糖（一种免疫增强多糖）对外周血单个核细胞（PBM）中单核细胞产生白细胞介素1-α（IL 1-α）、白细胞介素1-β（IL 1-β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。取10例患者单次注射2mg香菇多糖前及注射后3、5、7天的外周血标本。与治疗前相比，香菇多糖给药后3天和5天PBM中单核细胞产生IL 1-α的能力显著增强。注射药物后3、5和7天，IL-1-β的产生也显著增加。此外，在给药后3、5和7天，产生TNF-α的能力显著增强。因此，这些细胞因子的增加可能有助于香菇多糖对胃癌患者的抗肿瘤作用。

日本大阪大学医学院妇产科：H Shimizu, M Inoue, O Tanizawa医师共同发表的《裸鼠子宫内膜癌细胞系异种移植的过继细胞免疫治疗：研究报告登载在《Gynecol Oncol》期刊上，研究旨在探讨淋巴因子活化杀伤细胞（LAK）对子宫内膜癌的免疫治疗作用。三种子宫内膜癌细胞系ISHIKAWA、SNG-M和HHUA在短期51Cr释放试验中显示出特异性裂解，尽管细胞系之间的敏感性不同。在体外实验中，ISHIKAWA和SNG-M的异种移植瘤对LAK细胞表现出高度的敏感性，对LAK细胞在裸鼠体内的过继转移反应良好。另一方面，HHUA异种移植对LAK细胞反应性低，对过继免疫治疗无反应。然而，LAK细胞过继转移联合腹腔注射重组白细胞介素-2（rIL-2）和香菇多糖明显抑制HHUA异种移植瘤在裸鼠体内的生长，而LAK细胞加rIL-2或香菇多糖或rIL-2加香菇多糖单独处理的裸鼠未见反应。这些结果提示了LAK细胞、rIL-2和香菇多糖联合过继免疫疗法在妇科肿瘤治疗中的临床应用。

M Amino, R Noguchi, J Yata, J Matsumura, R Hirayama, O Abe, K Enomoto, Y Asato共同发表《香菇多糖对人体免疫系统影响的研究。2NK活性、MLR诱导的杀伤活性和PHA诱导的肿瘤患者淋巴细胞母细胞反应的体内效应》：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，研究报告指出： 研究了消化器官癌和乳腺癌患者服用香菇多糖后淋巴细胞的免疫活性。11例癌症患者静脉注射香菇多糖2mg后，4例患者第二天淋巴细胞NK活性升高。在相同条件下，MLR诱导的Raji细胞杀伤活性在3/7患者中升高，PHA反应也在3/7患者中升高。这些活性恢复到香菇多糖给药前的值。每周两次香菇多糖给药后，检测各项活性。NK活性、MLR诱导的杀伤活性和PHA反应分别在4/15、8/12和5/11患者中升高。

宫城癌症中心研究所免疫学部：Takusaburo Ebina研究员发表的《通过肿瘤内注射生物制剂激活抗肿瘤免疫》：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，研究采用小鼠双移植肿瘤模型，分析了生物反应调节剂（BRMs）的抗肿瘤作用。一些brm通过激活体内巨噬细胞的抗肿瘤免疫级联反应来预防转移。对以下BRMs进行了分析：PSK是花色大肠杆菌培养菌丝体的热水提取物和蛋白质结合的β-葡聚糖。香菇多糖是从香菇子实体中提纯的一种β-葡聚糖。蘑菇制剂是从姬松茸子实体和蛋白质结合的α-β-葡聚糖中提取的。M2组分从松茸菌丝体中提取，是一种蛋白质结合的α-葡聚糖。M1组分从松茸菌丝体中纯化，为α-葡聚糖。PSK治疗原发性和转移性肿瘤的双重移植瘤系统。香菇多糖不抑制原发性或转移性肿瘤的生长。蘑菇制剂治愈了原发性肿瘤并抑制了转移性肿瘤的生长。从松茸中提取的M2组分抑制了原发性和转移性肿瘤的生长。M1组分不能抑制原发性或转移性肿瘤。免疫抑制酸性蛋白（IAP）是由活化的巨噬细胞产生的。松茸制剂的PSK、蘑菇制剂和M2组分诱导IAP，而香菇多糖和M1组分不诱导IAP。

匈牙利布达佩斯赛梅维什医科大学，第一病理和实验癌症研究所：A Ladányi, J Tímár, K Lapis研究员共同发表的《香菇多糖对巨噬细胞对转移性肿瘤细胞的杀伤作用》：研究报告登载在《Cancer Immunol Immunother》期刊上，研究了真菌多糖免疫调节剂香菇多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的影响。腹腔注射10mg/kg香菇多糖对小鼠腹腔细胞的数量、粘附性和内源性过氧化物酶活性有影响。香菇多糖刺激的腹腔巨噬细胞对几种小鼠和人类转移性肿瘤靶点：Lewis肺癌（LLT）和两种人类黑色素瘤的细胞毒性进行了测定，发现其明显高于对照动物的巨噬细胞。然而，LLT的高转移性变体（LLT-HH）也抵抗常驻巨噬细胞和香菇多糖激活的巨噬细胞的细胞溶解作用，表明对细胞毒性的刺激不仅取决于效应子的功能活性，而且还取决于靶细胞的敏感性。

日本福冈九州国家癌症中心临床研究所：H Matsuoka , K Yano, Y Seo等研究员共同发表的《淋巴细胞亚群改变作为预测生存时间和免疫增强剂香菇多糖治疗有效性的指标的评价》：研究报告登载在《Anticancer Res》期刊上，研究了淋巴细胞亚群变化作为预测生存时间指标的有效性以及免疫增强剂香菇多糖和卡铂（CBDCA）联合治疗的有效性。在13例晚期不能切除的癌症患者中，9例给予2mg/体的香菇多糖和450mg/m2的CBDCA，4例给予单一形式的CBDCA。13例患者平均生存期9.89个月。双色流式细胞术检测CD11（-）CD8（+）、CD11（+）CD8（+）、CD57（-）CD16（+）和CD57（+）CD16（+、-）的淋巴细胞亚群。在5例生存期超过9.89个月的患者中，治疗后CD11（-）CD8（+）/CD11（+）CD8（+）比治疗前增加2倍，但在所有生存期低于9.89个月的患者中，治疗后的比率没有比治疗前增加2倍。长期生存组CD57（-）CD16（+）/CD57（+）治疗后/治疗前比值均值（1.78）明显高于短期生存组（0.46），差异有统计学意义（p<0.01）。此外，CD11（-）CD8（+）/CD11（+）CD8（+）和CD57（-）CD16（+）/CD57（+）的平均（治疗后/治疗前）比值与生存时间有很好的相关性。这些结果表明，治疗后杀伤性T细胞/抑制性T细胞和自然杀伤性T细胞亚群的变化与治疗前相比，是预测和监测香菇多糖和CBDCA联合治疗效果的有用指标。

日本和歌山医学院消化外科：M Tani, H Tanimura, H Yamaue, T Tsunoda, M Iwahashi共同发表的《香菇多糖对淋巴因子活化杀伤细胞活性的增强作用》：研究报告登载在《Anticancer Res》检测了9例健康人和7例癌症患者外周血中白细胞介素2（IL-2）和香菇多糖刺激的淋巴因子活化杀伤细胞（LAK）活性。培养4d和8d后，IL-2和香菇多糖对自体肿瘤和K562细胞的杀伤活性均高于IL-2单独作用。用于产生杀伤细胞的香菇多糖的最佳浓度范围为25-500 ng/ml，该浓度可通过临床剂量的该药剂在体内获得。香菇多糖可增加活化杀伤细胞表面CD25抗原、IL-2受体α链的表达。结果表明，IL-2加香菇多糖刺激的LAK细胞具有较强的细胞毒性，可作为过继免疫治疗的效应细胞。

日本川崎味之素有限公司基础研究实验室：M Suzuki , M Iwashiro,  K Kuribayashi, J Hamuro共同发表的《香菇多糖在裸鼠体内抗肿瘤作用的重构:cd4阳性T细胞克隆引发的延迟型超敏反应在效应细胞向肿瘤浸润中的作用》：研究报告登载在《Jpn J Cancer Res》期刊上，香菇多糖是一种在日本临床上使用的抗肿瘤多糖，需要完整的T细胞室来显示其抗肿瘤作用。本研究旨在阐明香菇多糖抗肿瘤作用的表达中T细胞需求的关键机制。香菇多糖治疗经FBL-3皮内移植的BDF1小鼠可诱导肿瘤完全消退，存活时间显著延长。香菇多糖的抗肿瘤作用在同时用抗CD4和CD8抗原抗体治疗的小鼠中被取消，而单独用抗CD4、CD8或NK1.1抗体治疗无效。在FBL-3/BDF1系统中，自然杀伤细胞、细胞毒性T淋巴细胞和辅助性T细胞的活性已经增强，因此没有观察到香菇多糖对这些活性的进一步增强。这些活性与香菇多糖的抗肿瘤活性无关，淋巴细胞亚群耗竭实验证实了这一点。与此相反，香菇多糖触发了针对肿瘤相关抗原的迟发型超敏反应（DTH），只有在同时用CD4和CD8抗原抗体治疗的小鼠中才被消除。此外，一个非细胞溶解性肿瘤相关抗原特异性CD4+T细胞克隆能够诱导DTH反应，与香菇多糖协同作用，在B6裸鼠体内重组了香菇多糖的抗肿瘤作用。这些结果表明，除了增强抗肿瘤的免疫效应细胞活性外，这些细胞浸润到肿瘤部位DTH反应引起的肿瘤负担中可能参与香菇多糖对肿瘤的根除。

日本宇部山口大学医学院第一外科：K Hamano , H Gohra, T Katoh, Y Fujimura, N Zempo, K Esato医师共同发表的《术前给予香菇多糖可改善体外循环术后自然杀伤活性的损害》：研究报告登载在《Int J Immunopharmacol》期刊上，研究报告指出：本研究的目的是确定术前给予香菇多糖（临床上用于激活癌症患者的T细胞功能）是否能预防体外循环（CPB）后淋巴细胞功能的损害。共有25名接受冠状动脉旁路移植术的成人被纳入本研究。随机抽取10例患者，术前7d给予香菇多糖2mg，其余15例作为对照。分别于术前、体外循环后即刻及术后1、3、6d测定白细胞计数、淋巴细胞百分率、淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞活性。两组间白细胞计数和淋巴细胞百分率无显著性差异，但香菇多糖组CD4阳性细胞百分率恢复正常的速度快于对照组。尽管体外循环后对照组的自然杀伤细胞活性受损，但香菇多糖组的自然杀伤细胞活性维持在接近正常水平。体外循环患者术前应用香菇多糖可减轻自然杀伤活性的损害，促进CD4阳性细胞的快速恢复。

日本医学院第一外科：M Takita, M Onda, A Tokunaga, T Shirakawa等医师共同发表的《5’-DFUR联合香菇多糖成功治疗胃癌肝转移》：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，研究胃癌口服化疗很少取得满意的疗效。我们用5'-DFUR和香菇多糖成功地治疗了胃癌肝转移。患者为78岁女性，诊断为胃癌伴多发性肝转移，行胃切除术。用抗胸苷磷酸化酶（dThdPase）抗体对切除标本进行免疫组织化学染色，结果原发肿瘤和肝转移瘤中dThdPase阳性。术后两个月，开始每天服用400毫克5'-DFUR，每隔一周静脉注射2毫克香菇多糖。出院后4个月，血浆癌胚抗原（CEA）呈对数下降。此外，腹部CT显示肝转移减少99%。目前，手术后22个月，病人在门诊接受治疗，没有任何副作用的投诉。应用5'-DFUR和香菇多糖进行免疫化疗可能对表达dThdPase活性的胃恶性肿瘤有效。

东京医科和牙科大学医学研究所：T Mitamura , S Sakamoto, S Suzuki, S Yoshimura, M Maemura, H Kudo研究员共同发表的《香菇多糖对溃疡性结肠炎小鼠结肠直肠癌发生的影响》：研究报告登载在《Oncol Rep》期刊上，研究香菇多糖，即从一种黑蘑菇香菇中提取的多糖，已作为一种抗肿瘤和抗转移药物应用于临床，并已被报道可防止化学致癌和病毒致癌。众所周知，香菇多糖影响肿瘤血管系统，导致出血性坏死，而出血性坏死依赖于肿瘤中的T细胞。3%右旋糖酐硫酸钠诱导的慢性溃疡性结肠炎中反复的粘膜坏死再生序列导致偶氮甲烷预处理小鼠结直肠癌的发生。在本研究中，在偶氮甲烷右旋糖酐硫酸钠处理的小鼠中添加香菇多糖可增强结肠高级不典型增生（尽管不显著）和脾脏重量。这可能表明致病性脾T细胞的增殖导致溃疡性结肠炎、出血引起的贫血和结直肠癌的恶化，即粘膜高度发育不良和/或结肠的浸润性腺癌。目前的研究结果可能建议在使用香菇多糖的同时进行化学免疫治疗，但不建议单独使用香菇多糖进行免疫治疗。

日本和歌山医学院消化外科：M Tani , H Tanimura, H Yamaue, M Iwahashi等共同发表的《香菇多糖活化自然杀伤细胞和细胞毒巨噬细胞的体外生成》：研究报告登载在《Eur J Clin Pharmacol》期刊上，研究了香菇多糖在体外诱导杀伤细胞和细胞毒巨噬细胞活化的作用。人外周血单个核细胞与香菇多糖共培养2、4、8d。4天后，小于1000ng/ml的香菇多糖使细胞毒性增加4%，8天后，25和1000ng/ml的香菇多糖使细胞毒性增加12%。香菇多糖诱导的杀伤细胞表型为CD2+、CD16+和CD56+，表明它们是自然杀伤细胞。用香菇多糖培养6例胃癌患者脾脏巨噬细胞7d，细胞毒性提高19%。香菇多糖的最佳浓度为25-100ng/ml，提示香菇多糖的抗肿瘤作用是由于体内杀伤细胞的活化，因为香菇多糖在体外诱导杀伤细胞的最佳浓度相当于临床剂量后的血浆浓度。

日本札幌北海道大学医学院癌症研究所病理实验室：Z B Yang研究员发表的《香菇多糖或krestin预处理对环磷酰胺抑制的抗肿瘤效应细胞活性的影响》：研究报告登载在《Hokkaido Igaku Zasshi》期刊上，研究了香菇多糖（LTN）和Krestin（PSK）等BRM对环磷酰胺（CY:150 mg/kg，i.v.）抑制的正常C57BL/6小鼠脾细胞抗肿瘤效应活性的影响，以确定这些BRM与CY联合治疗时的免疫学意义。当小鼠单独用CY治疗时，第3天每个脾脏的细胞总数、NK和LAK前体细胞活性降至最低点，最终恢复，第7天达到正常水平。结果表明，CY可显著抑制脾细胞每10（6）个部位的LAK前体细胞活性，但不抑制NK细胞活性。在CY治疗前7天给予LTN或PSK后，第3天的总数量和NK细胞活性下降，但LAK前体细胞活性下降不明显。LTN-或PSK给药也促进了第7天细胞总数、NK和LAK前体细胞活性的恢复。白细胞介素-2（IL-2）的产生刀豆蛋白A刺激的脾细胞被CY抑制，并逐渐恢复，即使在第9天也没有完全恢复。LTN或PSK能明显抑制CY诱导的IL-2生成，促进IL-2生成的恢复。这些结果表明LTN或PSK对CY诱导的小鼠脾细胞抗肿瘤效应活性的抑制具有减轻或恢复作用。

日本东北大学医学院外科二部：T Nishihira , M Akimoto, S Mori主任医师共同发表的《BRMs在癌症患者中与营养相关的抗癌作用：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，营养缺乏被认为是导致多种动物免疫反应降低的重要因素。营养不良可能导致免疫功能的增加或减少，这取决于营养不良的程度，以及营养蛋白质缺乏的时间和严重程度。我们的实验数据表明，与对照组小鼠相比，蛋白缺乏小鼠对K-562的细胞毒活性和脾细胞产生干扰素的能力显著受损。服用OK-432或香菇多糖后，在蛋白质缺乏的荷瘤小鼠中也观察到矛盾的加速肿瘤生长。此外，对晚期或复发性胃癌患者应用丝裂霉素c和FT（MF）加或不加香菇多糖进行临床随机研究。我们仅在蛋白质水平正常的香菇多糖治疗患者中确认了良好的终点结果，而在血清蛋白质水平低（低于5.9/dl）的患者中未观察到这种药物的作用。对有远处淋巴结转移的病人，术后给予积极的营养支持，无代谢及免疫抑制，5年生存率为36.9%。

韩国癌症中心医院免疫学实验室：K H Kim , Y S Lee, I S Jung, S Y Park, H Y Chung, I R Lee, Y S Yun共同发表的《人参酸性多糖可诱导Th1细胞和巨噬细胞因子产生LAK细胞，与rIL-2协同作用》：研究报告登载在《Planta Med》期刊上，研究报告指出，我们以前报道过一种来自人参的酸性多糖，命名为人参皂苷，它能抑制苯并[a]芘诱导的小鼠原位肺肿瘤的发生。为了阐明抗肿瘤活性的机制，我们测试了人参皂苷产生LAK细胞和产生细胞因子的能力。以非主要组织相容性限制的方式培养5d后，脾细胞对多种肿瘤细胞产生细胞毒性，其活性是香菇多糖的12倍。rIL-2产生的杀伤细胞仅在抗IL-2存在下被中和，而ginsan产生的杀伤细胞在抗IL-2和抗IFN-γ或抗IL-1α存在下被中和。结果证实，人参皂苷可诱导IL-2、IFN-γ、IL-1α和GM-CSF的mRNA表达。脾细胞中AsGM1+细胞的缺失减少了rIL-2对LAK的生成。相反，AsGM1+和Thy1+细胞、CD4+细胞或DC8+细胞的缺失减少了人参皂苷对LAK细胞的生成。rIL-2诱导的LAK细胞血清学表型为CD8-细胞，而人参皂甙诱导的LAK细胞血清学表型为CD8+细胞。人参皂苷与rIL-2协同产生LAK细胞（2.0-15倍），在rIL-2浓度低于3u/ml时协同作用最为显著，单独使用人参皂苷可抑制B16-F10黑色素瘤细胞的肺转移，增强rIL-2对肺集落的抑制作用。这些发现表明人参皂甙通过内源性产生多种细胞因子，从NK和T细胞中产生LAK细胞。这一特性可能有助于其在癌症免疫预防和免疫治疗中的有效性。

东京大学医学科学研究所外科与生物工程系：Hiroyuki Mushiake , Takuya Tsunoda, Mamoru Nukatsuka, Kazuya Shimao共同发表的《树突状细胞可能是化疗免疫治疗在体内激发抗肿瘤作用的关键因素之一：研究报告登载在《Cancer Immunol Immunother》期刊上，在这项研究中，我们证明了使用新型口服氟嘧啶抗癌药物S-1与β（1-->3）葡聚糖香菇多糖（LNT）联合的化学免疫治疗在体内是有效的，并且我们阐明了在体内和体外增强树突状细胞（DC）的功能。S-1+LNT组小鼠存活期明显长于S-1组（P<0.05）。另一方面，LNT与S-1合用不能延长结肠-26荷瘤裸鼠的生存期。S-1+LNT组小鼠CD86+DCs浸润结肠26的频率增加，S-1+LNT组小鼠脾脏DCs增殖活性明显高于S-1组（P<0.05）。此外，S-1+LNT组小鼠脾细胞中细胞毒性T淋巴细胞（ctl）的活性较单纯S-1组小鼠特异性强（P<0.05）。这些结果表明，LNT对特异性免疫的调节通过修饰DC功能而增强抗肿瘤作用。我们证明DCs可能在化疗中发挥重要作用，S-1和LNT联合治疗是一种很有前途的化学免疫治疗方法，有可能提高癌症患者的生存率。

东京女子医学院Daini医院外科：K Ogawa , T Watanabe, T Katsube等医师共同发表的《香菇多糖在肿瘤内给药的研究——癌组织的原发改变》：研究报告登载在《Gan To Kagaku Ryoho》期刊上，研究报告指出香菇多糖被用于治疗胃癌，以确定结果会发生什么类型的变化。在一项实验研究中，癌组织腹腔注射香菇多糖导致网状纤维明显发育，同时间质反应增强。研究结果支持网状纤维的显著发育与抗肿瘤作用之间的关系。此外，香菇多糖用于人类胃癌，以评估是否可以观察到间质反应的增加。结果，网状纤维在肿瘤部位形成，导致癌细胞巢的分裂。许多T淋巴细胞浸润癌细胞部位，在那里香菇多糖的管理。这些结果表明，香菇多糖的瘤内给药增强了人胃癌组织的间质反应和抗肿瘤免疫反应。

日本别府九州大学外科学系：S Arinaga, N Karimine, K Takamuku, S Nanbara等共同发表的香菇多糖对胃癌患者淋巴因子活化杀伤活性的诱导作用》：研究报告登载在《Int J Immunopharmacol》期刊上，研究报告对15例胃癌患者，分别于给药前及给药后3、5、7d连续采集外周血单个核细胞（PBM）。单次静脉注射2mg香菇多糖5天后，用白细胞介素2（il2）体外激活PBM诱导的淋巴因子激活杀伤（LAK）活性的产生明显增强。注射7天后PBM的自然杀伤活性也明显增强。然而，香菇多糖给药后淋巴细胞亚群的分布没有明显变化。

南华大学附属长沙中心医院胸外科：袁跃西主任医师，彭建明主任医师，罗化主任医师；南华大学附属长沙中心医院呼吸内科：傅满姣主任医师共同发表的《香菇多糖对老年进展期肺癌患者同步放化疗效果及呼吸道菌群的影响》研究报告登载在中国微生态学杂志. 2020,32(12)期刊上，研究表明：探讨香菇多糖对老年进展期肺癌患者同步放化疗治疗效果及呼吸道菌群的影响,为后续研究提供参考。方法选取2016年6月至2018年10月我院收治的86例老年进展期肺癌患者为研究对象,将其随机分为研究组与常规组,各43例。常规组患者给予基础治疗联合同步放化疗,研究组在常规组基础上给予香菇多糖治疗。比较两组患者治疗后细胞免疫功能指标水平变化,呼吸道菌群结构变化,患者疗效及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后研究组患者CD3+细胞、CD4+细胞、CD4+/CD8+水平均提高,常规组水平均降低（均P<0.05）。治疗后两组患者CD3+细胞、CD4+细胞、CD4+/CD8+水平差异有统计学意义（均P<0.05）。治疗后两组患者CD8+细胞水平均降低,且研究组低于对照组（均P<0.05）。治疗后两组患者呼吸道中优势菌属丰度差异有统计学意义（均P<0.05）。两组患者近期疗效分布差异有统计学意义（P<0.05）,其中研究组患者临床有效率为58.14%,高于常规组的34.88%（P<0.05）。两组患者药物不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论香菇多糖可显著提高老年进展期肺癌同步放化疗患者免疫能力,改善患者呼吸道菌群结构,提高治疗效果且安全性较高。

皖南医学院：徐文琴的硕士论文《香菇多糖通过调节IL-35及iTr35亚群治疗小鼠乳腺癌实验研究》提出：:通过接种4T1乳腺癌细胞复制荷瘤小鼠模型,观察实验动物体内IL-35分子表达及i Tr35亚群相对比例的变化;乳腺癌小鼠经香菇多糖（Lentinan,LNT）药物治疗后,检测其肿瘤组织、外周血及部分外周淋巴器官（脾脏和淋巴结）中IL-35及i Tr35亚群两项指标,探讨香菇多糖对乳腺癌的治疗作用及其可能的效应机制。方法:乳腺癌4T1细胞株皮下接种Balb/c小鼠,复制体内乳腺癌移植瘤模型。将试验动物分成正常对照组（Normal control group,NCG）、荷瘤小鼠随机分为荷瘤对照组（Tumor bearing control group,TCG）、香菇多糖低剂量治疗组（Lentinan treatment group-Low,LTG-L,100 mg/kg）、香菇多糖中剂量治疗组（Lentinan treatment group-Medium,LTG-M,200 mg/kg）和香菇多糖高剂量治疗组（Lentinan treatment group-High,LTG-H,400 mg/kg）,每组10只。香菇多糖给药组灌服给药相应剂量香菇多糖,正常对照组和荷瘤对照组给予等量的生理盐水,持续14天,每天一次。治疗结束后摘眼球法处死试验小鼠,留取外周血及剥离的肿瘤组织、脾脏及淋巴组织。采用ELISA方法检测血清中IFN-γ、IL-4和IL-35水平;RT-PCR方法检测肿瘤和脾组织中IL-35 m RNA相对表达水平;Western Blot检测脾组织中IL-35蛋白表达;流式细胞术检测外周血、脾脏和淋巴结组织中iTr35亚群的相对比例。结果:1.荷瘤小鼠一般情况相对较差,活动度减弱,饮食饮水量减少,至第4周后,体重增长速度相对减缓,差异有统计学意义（P<0.01）。瘤体组织病理染色显示:细胞核增大、深染,大小不一,排列紊乱,有异形性,见病理性核分裂象及肿瘤性坏死。2.荷瘤小鼠外周血及外周淋巴器官（脾脏和淋巴结）中IL-35分子表达升高,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.001）。3.荷瘤小鼠外周血、脾脏和淋巴结中的CD4+T细胞比例均下降,i Tr35亚群在外周血和脾脏中相对比例亦明显下降,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.001）;而淋巴结中i Tr35亚群相对比例则上升,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.001）。4.荷瘤小鼠经香菇多糖药物治疗后,实验动物表现为一般情况好转,瘤体体积减小,质量减轻,以香菇多糖中剂量治疗组效果最佳,差异有统计学意义（P<0.01）。5.与荷瘤对照组相比,香菇多糖给药组试验动物外周血中IL-35表达下降,而IFN-γ水平升高,以香菇多糖中剂量治疗组最为显著,差异有统计学意义（P<0.01）;药物治疗组小鼠外周血中IL-4表达亦下降,但无统计学意义（P>0.05）。6.与荷瘤对照组相比,香菇多糖给药组试验小鼠肿瘤组织及脾脏组织中p35和EBI3表达均下降,以香菇多糖中剂量治疗组尤为明显,差异有统计学意义（P<0.05）。7.与荷瘤对照组相比,香菇多糖给药组小鼠淋巴结中i Tr35亚群相对比例均出现下降,以香菇多糖中剂量治疗组效果明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.通过皮下注射4T1乳腺癌细胞株,成功复制小鼠乳腺癌移植瘤模型。2.4T1细胞乳腺癌小鼠外周血、脾脏及淋巴结组织中IL-35表达水平均升高,且淋巴结中i Tr35亚群相对比例增加。推测乳腺癌发生发展与免疫功能抑制密切相关。3.在本实验条件下,香菇多糖药物对4T1细胞乳腺癌有明显治疗作用,以中剂量效果最佳（200 mg/kg）,其机制可能是通过降低肿瘤组织及部分淋巴器官（脾脏和淋巴结）内IL-35的表达,增加IFN-γ的分泌;同时减少淋巴结中i Tr35亚群相对比例,从而一定程度上增强了机体免疫,特别是细胞免疫功能密切相关。

中国医科大学附属盛京医院；中国医科大学附属盛京医院《香菇多糖联合吉西他滨对人胰腺癌细胞ASPC-1生物学行为的影响》研究报告登载在中国医科大学学报. 2020,49(03)北大核心期刊上，研究表明：探讨香菇多糖联合吉西他滨对人胰腺癌细胞ASPC-1生物学行为的影响。方法体外培养人胰腺癌细胞ASPC-1,采用MTT法检测不同浓度吉西他滨、香菇多糖单独用药以及吉西他滨和香菇多糖联合用药对细胞的增殖抑制作用,采用Annexin-V-FITC/PI双标记染色法检测对细胞凋亡的影响,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白survivin的表达变化。结果吉西他滨单独用药对ASPC-1细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性。香菇多糖单独用药在其浓度<80μg/mL时,对ASPC-1细胞的增殖抑制作用亦呈时间依赖性,但当香菇多糖浓度达到80μg/mL时,ASPC-1细胞对其产生耐药,增加香菇多糖的浓度抑制率无明显改变（P> 0.05）。吉西他滨和香菇多糖联合用药时,对ASPC-1细胞的抑制作用明显强于二者单独用药,差异有统计学意义（P <0.05）。流式细胞术结果提示,联合用药时细胞凋亡数量较二者单独用药明显增加（P <0.05）。Western blotting结果显示,联合用药时凋亡抑制蛋白survivin表达下调。结论体外实验中,吉西他滨和香菇多糖联合用药可协同增强对人胰腺癌细胞ASPC-1的增殖抑制作用,促进细胞凋亡,香菇多糖能对吉西他滨起到增效、增敏的效果。8：黑龙江大学生命科学学院：张聪教授，詹雪教授；黑龙江大学校医院：赵丹丹教授共同发表的《食用真菌多糖抗肿瘤活性研究进展》研究报告登载在科学技术创新. 2019,(35)期刊上，研究表明：药食两用真菌因其丰富的生物活性物质,已成为热门研究内容,从食用真菌中得到的多糖及其糖蛋白展现出多种药理活性,包括抗肿瘤,免疫调节,抗氧化和抗疲劳等。肿瘤是威胁人类健康的主要疾病之一,目前有效的化疗药物在肿瘤治疗中面临的最大问题就是细胞毒性药物引发的全身毒性。因此,寻找新型抗肿瘤药物十分重要。本文对真菌多糖抗肿瘤活性及其作用机制进行综述,期望为生物制药的开发应用提供科学依据及理论基础。

长春中医药大学吉林省人参科学研究院；吉林农业大学食药用菌教育部工程研究中心；中国农业科学院特产研究院；中国科学院长春应用化学研究所《香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响》研究报告登载在中成药. 2019,41(11)北大核心期刊上，探究香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响。方法 CCK-8法分析香菇多糖对SHG-44细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测香菇多糖对SHG-44细胞的周期变化,DAPI染色法结合显微镜分析观察药物对细胞凋亡形态的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测作用后SHG-44细胞的凋亡情况,采用细胞划伤愈合实验初步判定香菇多糖对SHG-44细胞迁移能力的影响。结果香菇多糖可以明显抑制SHG-44细胞增殖,作用48 h效果最好,IC50值为2.295 mg/mL。与0 mg/mL香菇多糖组比较,2.295 mg/mL香菇多糖能够显著抑制SHG-44细胞迁移（P<0.01）,并可能诱导SHG-44细胞凋亡;并且4 mg/mL香菇多糖将SHG-44细胞周期阻滞在G0/G1期（P<0.05,P<0.01）。结论香菇多糖对人神经胶质瘤SHG-44细胞具有显著的增殖抑制作用,作用机制是通过调控SHG-44细胞周期,从而抑制细胞增殖,同时抑制肿瘤细胞迁移。

天津中医药大学第一附属医院肿瘤科：《香菇多糖抗肿瘤治疗临床应用进展》研究报告登载在天津中医药. 2019,36(11)期刊上，香菇多糖是一种具有抑制肿瘤生长并提高免疫功能的生物调节剂,大量动物实验和临床研究报道表明其具有调节免疫功能及抑制肿瘤生长的作用。目前,香菇多糖在临床抗肿瘤方面的应用较为广泛,主要用于增强放化疗疗效、降低肿瘤治疗相关不良反应、提高免疫效应和改善患者生存质量等方面。因此,文章综述了香菇多糖活性成分在临床应用等方面的最新研究进展,为香菇多糖辅助恶性肿瘤治疗提供新的思路。

山西大同大学医学院临床医学系：山西大同大学呼吸病与职业病研究所《香菇多糖在体外对白血病HL-60细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响》研究报告登载在中国病理生理杂志. 2019,35(06)北大核心期刊上，研究表明：目的:研究香菇多糖在体外对人白血病HL-60细胞凋亡的调节作用及其对PI3K/AKT信号通路的影响。方法:分别用浓度为0 mg/L、15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L的香菇多糖作用于体外培养至对数期的HL-60细胞,24 h、48 h和72 h后用MTT法检测香菇多糖对HL-60细胞活力的抑制作用。用流式细胞术检测香菇多糖对HL-60细胞凋亡的影响,Western blot检测cleaved PARP、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8、cytochrome C、PI3K、AKT和p-AKT的蛋白水平。用浓度为5 mg/L的PI3K抑制剂LY294002处理HL-60细胞72 h后,检测细胞的凋亡情况。结果:香菇多糖（15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L）作用24 h、48 h和72 h后,HL-60细胞的活力受到抑制（P<0.05）,且具有浓度依赖性和时间依赖性。香菇多糖（15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L）作用72 h后,以浓度依赖性的方式促进HL-60细胞的凋亡（P<0.05）。30 mg/L香菇多糖诱导HL-60细胞凋亡过程中,cleaved PARP、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3及胞浆cytochrome C的蛋白水平随着处理时间的延长而明显升高,而caspase-8没有变化（P<0.05）;PI3K、AKT和p-AKT的蛋白水平随着香菇多糖浓度的增加而明显降低（P<0.05）。PI3K通路抑制剂LY294002处理HL-60细胞与香菇多糖处理产生类似的凋亡效果（P<0.05）。结论:香菇多糖可通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导白血病HL-60细胞凋亡。

江苏省苏州金阊医院肿瘤科：唐洁主任医师发表的《中晚期胃肠道肿瘤患者采用香菇多糖联合化疗的疗效》研究报告登载在实用临床医药杂志. 2019,23(09)期刊上，目的探讨香菇多糖联合化疗治疗中晚期胃肠道肿瘤的疗效。方法选取本院收治的中晚期胃肠道肿瘤患者60例分为观察组（n=30）和对照组（n=30）,2组均给予FOLFOX4（奥沙利铂+叶酸钙+氟尿嘧啶）方案化疗,观察组在此基础上于化疗前3 d开始给予香菇多糖治疗。2个化疗疗程后比较2组近期临床疗效、T细胞亚群及NK细胞活性变化、生活质量Karnofsky评分、体质量变化及不良反应。结果观察组近期临床疗效显著优于对照组（P <0. 05）;治疗前,2组患者免疫功能指标、Karnofsky评分及体质量比较差异均无统计学意义（P> 0. 05）;治疗后,观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞较治疗前显著上升,CD8+较治疗前显著降低（P <0. 05）;对照组CD8+较治疗前显著升高,其他指标均下降（P <0. 05）;2组以上指标比较差异有统计学意义（P <0. 05）;治疗后,观察组Karnofsky评分、体质量下降程度及化疗不良反应发生率显著低于对照组（P <0. 05）。结论香菇多糖联合化疗治疗中晚期胃肠道肿瘤能显著提高患者免疫功能和临床疗效,改善生活质量及减轻体质量下降程度,并减轻化疗不良反应。

武汉大学：邹思维的博士论文《香菇多糖的抗肿瘤活性及其对免疫系统的调控》提出：香菇多糖是最早被发现能够抑制肿瘤生长的多糖之一,然而由于多糖大分子结构的复杂性和多样性,多糖的抗肿瘤机制仍未阐明。因此,香菇多糖作为抗肿瘤药物尚未广泛用于临床。基于此,本论文以香菇多糖的抗肿瘤作用为出发点,研究它对免疫系统的调控及其与癌细胞的相互作用,探讨多糖抗肿瘤机制。本论文的主要创新点包括以下几点:（1）从3种香菇子实体中提取出6种带β-1,6-葡萄糖侧基的β-1,3-葡聚糖,证明香菇子实体的来源对其结构和链形态无显著影响,它们都显示较高的抗肿瘤活性,无毒副作用,且修复了荷瘤和化疗药物对免疫系统的损伤;（2）证明口服灌胃、腹腔注射和瘤内注射给药的香菇多糖都通过激活荷瘤小鼠的免疫系统、增加辅助性T细胞和中性粒细胞在肿瘤组织内的募集,抑制肿瘤生长,并且首次观察到香菇多糖具有一定的主动靶向性,在肿瘤部位富集;（3）证明口服香菇多糖通过肠道迅速吸收进入血液,并随血液循环转运到各个组织器官,包括肿瘤组织;它不仅提高荷瘤小鼠脾脏的CD4+T细胞比例,还促进健康小鼠胸腺T淋巴细胞向CD4+T细胞成熟和分化,增强小鼠免疫力;（4）首次证明香菇多糖与癌细胞相互作用,并揭示与香菇多糖发生强烈相互作用的受体是S-180癌细胞表面高表达的真核翻译延伸因子1A1蛋白;（5）证明口服香菇多糖不仅能抑制LPS诱导的小鼠急性炎症,还能抑制DSS/AOM诱导的小鼠结肠炎和结肠癌。

广东药科大学新药研发中心：广东省局部精准药物递药制剂工程技术研究中心：广东药科大学基础学院病原生物学与免疫学系：《香菇多糖对人结直肠癌上皮细胞SW837免疫原性死亡相关分子表达的影响》研究报告登载在中国免疫学杂志. 2019,35(08)北大核心期刊上，探究香菇多糖对人结直肠腺癌上皮细胞SW837的免疫原性死亡相关分子、免疫检测点相关分子及共刺激分子表达的影响。方法:分别采用0. 04～4 mg/ml香菇多糖处理SW837细胞,CCK8检测细胞存活率并计算IC50值。0. 2～1 mg/ml香菇多糖处理48 h后,流式细胞术检测与分析其对SW837细胞免疫原性细胞死亡相关分子、免疫检查点相关分子和共刺激分子表达的影响。结果:香菇多糖可显著性抑制SW837细胞增殖,且具有浓度依赖性,IC50值为1. 14 mg/ml。香菇多糖诱导免疫原性死亡相关蛋白钙网蛋白、热休克蛋白70、热休克蛋白90表达量升高,免疫检测点相关分子PDL-1、Galectin9、CD155、CD47、CD39和CD80的表达量明显上升。结论:香菇多糖抗结直肠癌作用可能与调节免疫原性死亡相关分子、免疫检查点分子及共刺激分子的表达量升高有关。

东南大学医学院病原生物学与免疫学系《人工抗原提呈细胞联合香菇多糖诱导抗肿瘤免疫反应的研究》东南大学学报(医学版). 2019,38(02)期刊上：探讨以生物材料为载体的多功能人工抗原提呈细胞（aAPCs）与香菇多糖联合应用在小鼠抗肿瘤中的协同效应。方法:用可生物降解的聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）微球作载体,表面负载H-2Kb/TRP2二聚体以及CD28单抗,内部包裹IL-2以及CTLA-4封闭性抗体,制备表面提呈与旁分泌功能相结合的aAPCs。对黑色素皮下瘤鼠进行3次aAPCs与中药免疫调节剂香菇多糖的联合给药,观察肿瘤生长和免疫反应。结果:该aAPCs与香菇多糖的联合应用能明显抑制移植瘤的生长,延长载瘤鼠的中位生存期,并使外周血、脾脏和肿瘤组织局部的T细胞和TRP2180-188表位特异性CTL细胞大量扩增,同时明显增强了治疗鼠体内NK细胞的杀瘤活性,并降低了Treg细胞的频率。与香菇多糖和aAPCs单独给药组相比,aAPCs与香菇多糖联合应用具有明显的协同作用,即中药的非特异性免疫辅助作用能协助和增强aAPCs的特异性主动免疫反应。结论:本研究首次提示了aAPCs与香菇多糖联合应用在抗肿瘤中的潜在价值,为肿瘤提供了新的免疫治疗策略。

       沙棘（拉丁学名：Hippophae rhamnoides Linn.）是一种落叶性灌木，是地球上生存超过两亿年的植物；是沙漠和高寒山区的恶劣环境中能够生存的植物； 是砒砂岩地区唯一能生长的植物；西部大开发生态环保价值最高的植物；是完全在无污染环境中生长的绿色植物；中国河北、内蒙古、山西、陕西、甘肃、青海、四川西部有大量种植沙棘。常生于海拔800-3600米温带地区向阳的山嵴、谷地、干涸河床地或山坡。沙棘是植物和其果实的统称。植物沙棘为胡颓子科沙棘属，中国沙棘来自不同种群，果熟期多在8月下旬至9月上旬；产于西北地区的，如甘肃、青海等地，则多在9月中下旬成熟。沙棘果实贮藏必须保持低温、通风和能排除有害气体的环境， 贮藏的温度以1~5℃为宜，空气的相对湿度应保持在90%~95%。 沙棘果实入药具有止咳化痰、健胃消食、活血散瘀等功效。现代医学研究，沙棘可降低胆固醇，缓解心绞痛发作，还有防治冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用。沙棘果实中维生素C含量高，素有维生素C之王的美称。沙棘果和油具有很高的药用价值，可降低胆固醇，治愈心绞痛等作用，还有防治冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用；有祛痰、止咳、平喘和治疗慢性气管炎的作用；能治疗胃和十二指肠溃疡以及消化不良等，对慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、结肠炎等病症疗效显著；对烧伤、烫伤、刀烧、冻伤有很好的治疗作用；对妇女宫颈糜烂有良好的治疗效果，是被中国中医药典和世界药典广泛入药的植物。沙棘为药食同源植物。沙棘的根、茎、叶、花、果，特别是沙棘果实含有丰富的营养物质和生物活性物质，也可以广泛应用于食品领域。沙棘果实营养丰富，据测定其果实中含有多种维生素、脂肪酸、微量元素、亚油素、沙棘黄酮、超氧化物等活性物质和人体所需的各种氨基酸。其中维生素C含量极高，每100克果汁中，维生素C含量可达到825—1100毫克，是猕猴桃的2—3倍，含糖7.5%—10%，含酸3%—5%。沙棘叶片含粗蛋白15.75%、粗脂肪9.48%、粗纤维14.04%、无氮浸出物54.84%，用沙棘叶可制作保健茶。沙棘油中含有206种对人体有益的活性物质，其中有46种生物活性物质，含有大量的维生素E、维生素A、黄酮等，具有抗疲劳和增强机体活力及抗癌等特殊药理性能，具有保护和加速修复胃黏膜、增加肠道双歧杆菌的药性，有降减血浆胆固醇、减少血管壁中胆固醇含量的作用，能防治高血脂症和动脉粥样硬化症，并有促进伤口愈合的作用。沙棘在美容中起主要作用的是沙棘油，其中含有的大量维生素E、维生素A、黄酮和SOD活性成分能够有效防止自由基以达到抗衰老的作用，因此沙棘被化妆品产业用作重要的高级化妆品原料。其高温萃取的沙棘果素中SOD含量每毫升可达到5623.0个酶单位，其含量是人参的6倍之多，它可以阻断因肌肤内物质过氧化产生的自由基，组织肌肤的过早老化，修复受损细胞组织，促进组织再生和上皮组织愈合。沙棘被日本称为“长寿果”、俄罗斯称为“第二人参”、美国称为“生命能源”、印度称为“神果”、中国称为“圣果”、“维C之王”。

波兰罗兹大学生物与环境保护学院普通生物化学系：Beata Olas 教授发表的《沙棘有益健康》：研究报告登载在《J Ethnopharmacol》期刊上，综述了沙棘种子和果肉油的组成及其有益健康方面的研究进展。材料与方法：通过对人和动物的体内外研究发现，沙棘油具有多种有益于人体健康的性质，可能是人和动物营养的重要成分。沙棘的各个部位都含有多种生物活性物质，这些物质传统上被用作保健食品的原料和营养补充剂。油、浆果、树叶和树皮具有药用价值，水果具有独特的味道；这些部分可以加工成油、果汁、果酱、果冻和糖果，以及酒精和非酒精饮料。结果：沙棘油可从种子或果肉中提取。成熟种子含油量8-20%，干果浆含油量约20-25%，榨汁后果渣含油量约15-20%。这些油具有高浓度的亲脂性成分，最常见的是不饱和脂肪酸（UFAs）、植物甾醇和维生素A和E。这些成分对人体健康具有多功能作用，其中脂肪酸在改善脑血管和心血管疾病方面起着重要作用。这种油还具有抗氧化、抗炎和抗抑郁的特性。结论：沙棘是一种独特的植物。其对心血管疾病的有益特性归因于其高UFA含量和植物甾醇的范围，尤其是β-谷甾醇。然而，沙棘油对人体的不同作用尚不清楚，需要对受试者进行进一步控制良好、高质量的实验，以确定沙棘油用于临床研究的预防和治疗剂量。此外，还需要进行更多的研究，以了解该油发挥其有益性质的作用，即其心脏保护和抗癌活性。

波兰罗兹大学生物与环境保护学院普通生物化学系：Beata Olas, Bartosz Skalski, Karolina Ulanowska教授共同发表的《沙棘的抗肿瘤活性研究》：研究报告登载在《Front Pharmacol》期刊上，研究报告指出沙棘的各个部分，特别是浆果，也被称为沙棘或西伯利亚菠萝，具有独特的生物活性化合物组成：酚类化合物、维生素（尤其是维生素C）、不饱和脂肪酸和植物甾醇，如β-谷甾醇。这些浆果，连同果汁、果酱和由它们制成的油，具有一系列有益的抗氧化、抗炎和抗癌作用。这篇简短的综述讨论了沙棘是否是治疗癌症的“中庸之道”：沙棘具有抗增殖特性，能诱导细胞凋亡和刺激免疫系统，沙棘油通过恢复肾和肝功能，增加食欲，抵消化疗的许多副作用，保持病人的健康。

康奈尔大学食品科学系：Ruixue Guo , Xinbo Guo, Tong Li 等教授共同发表的《沙棘浆果的植物化学特征、抗氧化和抗增殖活性的比较评价》：研究报告登载在《Food Chem》期刊上，研究报告指出：对沙棘4个亚种果实提取物的化学成分、抗氧化和抗增殖活性进行了评价和比较。在亚种中，沙棘属亚种。中华鳖总酚含量最高（38.7±1.3mgGA当量/gdw），总抗氧化活性最高。而沙棘的细胞抗氧化和抗增殖活性最高。云南。总抗氧化活性与总酚、异鼠李素-3-芸香苷和异鼠李素-3-葡萄糖苷显著相关。植物化学物质的抗氧化和抗增殖活性与酚酸和黄酮苷元密切相关。单个化合物抗人肝癌HepG2细胞增殖的低中位有效剂量（EC50）研究证实沙棘提取物的抗增殖活性与黄酮苷元（包括异鼠李素、槲皮素和山奈酚）之间有较好的相关性。

宋春香大学生物医学学院，全北国立大学动物生物技术系，韩国天主教大学药学院，大韩民国高丽美容中心，高丽大学科技学院：Sung-Jo Kim , Eunmi Hwang , Sun Shin Yi等研究员共同发表的《沙棘叶提取物通过减少活性氧和促进细胞凋亡抑制胶质瘤细胞生长》：研究报告登载在《Appl Biochem Biotechnol》期刊上，研究报告指出：沙棘又称沙棘，具有广泛的生物和药理活性。然而，潜在的机制在很大程度上是未知的。本研究探讨了SBT叶提取物对大鼠胶质瘤C6细胞的增殖和凋亡的抑制作用。结果表明，SBT叶提取物对大鼠C6胶质瘤细胞增殖具有剂量依赖性抑制作用。SBT诱导的C6胶质瘤细胞增殖和活性的降低伴随着活性氧（ROS）的减少，而活性氧是肿瘤细胞增殖的关键。SBT不仅能显著上调凋亡前蛋白Bcl-2-associated X（Bax）的表达，而且能促进其在细胞核内的定位。虽然在SBT处理的C6胶质瘤细胞中观察到Bax的表达增加和核易位，但诱导的核形态变化与典型的凋亡细胞不同，SBT处理的细胞多数表现为核团卷曲、空泡和染色质团块。以上结果提示，SBT叶提取物能抑制大鼠C6胶质瘤细胞的快速增殖，其机制可能与诱导细胞凋亡有关。因此，SBT有可能成为治疗胶质瘤的一种潜在的治疗方法。

中国科学院大学生命科学学院：Yi Wang , Fangyuan Nie, Jian Ouyang, Xiaoyan Wang等教授共同发表的《沙棘原花青素对脂肪酸合酶和MDA-MB-231细胞的抑制作用》：研究报告登载在《Tumour Biol》期刊上，研究沙棘长期以来被用来治疗各种疾病。本文研究了沙棘籽原花青素（SBPs）对FAS和FAS高表达的人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用。在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）吸收340nm处用分光光度计测定FAS活性和FAS抑制。结果表明，SBP对FAS活性有明显的抑制作用，半数抑制浓度（IC50）为0.087μg/ml。SBP降低MDA-MB-231细胞活力，IC50值为37.5μg/ml，hoechst33258/碘化丙啶双重染色和流式细胞仪分析显示SBP诱导MDA-MB-231细胞凋亡。SBP抑制细胞内FAS活性呈剂量依赖性。此外，棕榈酸钠对SBP诱导的细胞凋亡有一定的保护作用。结果表明，SBP是一种很有前途的FAS抑制剂，可通过抑制FAS诱导MDA-MB-231细胞凋亡。这些发现提示SBP可能有助于预防或治疗乳腺癌。

华南理工大学食品科学与工程学院：Ruixue Guo , Xiaoxiao Chang, Xinbo Guo等教授共同发表的《沙棘浆果体外消化对酚类化合物、抗氧化活性、抗增殖活性和生物可及性的影响》：研究报告登载在《Food Funct》期刊上，研究采用模拟体外消化法研究了沙棘果实的酚类物质、抗氧化和抗增殖特性，并与化学提取法进行了比较。消化后的样品对人肝癌、乳腺癌和结肠癌细胞进行抗增殖评估。此外，利用Caco-2细胞培养模型对消化浆果的生物利用度进行了评价。结果表明，酶解后的酚类化合物与化学提取物有较大差异，黄酮苷元释放较多，而总酚、酚酸和黄酮苷含量较少。虽然消化液的细胞外抗氧化活性低于提取物，但通过消化，浆果的细胞抗氧化活性（CAA）和抗增殖作用显著增强。这归因于它们较高的黄酮苷元含量，并且可以通过测试单个活性化合物来验证，这表明样品的细胞摄取可能得到改善，这也被Caco-2细胞摄取模型所证实。消化后的样品显示，异鼠李素的细胞累积量几乎是纯异鼠李素的5倍，这归因于外排转运蛋白MRP2和P-gp的mRNA表达水平的显著下调。这一发现表明，消化提高了浆果生物活性化合物的生物可及性。

四川大学基础与法医学学院：Qiong Li , Fu-Qiang Ren, Chun-Lei Yang等教授共同发表的《Iso对肺癌细胞体外和体内增殖的影响》：研究报告登载在《Asian Pac J Cancer Prev》期刊上，研究异鼠李素（Isorhamnetin，Iso）是从沙棘总黄酮中提取的一种新的、必需的单体，长期以来被用作治疗心绞痛和急性心肌梗死的中药，具有广泛的抗肿瘤活性。然而，对Iso对癌细胞的作用机制知之甚少。目的：探讨Iso对A549肺癌细胞的作用及其机制。材料与方法：用10～320μg/mliso处理A549细胞。用光镜和电镜观察其形态和细胞特征。用MTT法、克隆形成法和生长曲线法分析其生长抑制作用。采用流式细胞术（FCM）、DNA裂解、单细胞凝胶电泳（comet）、免疫细胞化学和末端脱氧核苷酸转移酶缺口末端标记（TUNEL）等方法检测细胞凋亡特征。将Lewis肺癌细胞移植于C57BL/6小鼠，建立肿瘤模型，测量肿瘤重量和大小。结果：Iso能明显抑制A549细胞的生长，并诱导细胞凋亡。iso20μg/ml可诱导A549细胞凋亡，上调凋亡基因Bax、Caspase-3和P53的表达，下调Bcl-2、cyclinD1和PCNA蛋白的表达。荷瘤小鼠经Iso治疗后肿瘤明显小于对照组。体外移植的Lewis细胞凋亡相关基因、PCNA、cyclinD1等蛋白表达水平与A549细胞相同。结论：Iso是从总黄酮中分离得到的一种天然单体化合物，具有体内外抗肺癌增殖活性。其作用机制可能与癌基因下调和凋亡基因上调诱导细胞凋亡有关。

 

罗兹大学生物与环境保护学院，巴西国立研究所土壤与植物栽培研究所：B Marciniak教授 , R Kontek 教授, J Żuchowski教授 , A Stochmal教授共同发表的《沙棘低极性组分生物活性的研究A. Nelson) -(体外)：研究报告登载在《Biomed Pharmacother》期刊上，报告由于沙棘含有丰富的生物活性物质，且易于获取，因此沙棘可以作为目前流行的支持抗癌治疗的功能性食品的成分。研究了果实、嫩枝和叶片的低极性组分。与以前的科学报告相比，对单个组分的化学成分进行了更详细的分析。研究了低极性组分的细胞毒性，并与体外培养的人肿瘤细胞和正常细胞进行了活性比较。低极性组分的遗传毒性和促凋亡特性也在被证明是最敏感的细胞系上进行了观察。在正在测试的研究模型中，低极性组分的细胞毒性作用比正常组分强3倍。caspase3/7活性的测定表明细胞死亡是通过细胞凋亡发生的。此外，高浓度的低极性组分具有中等的遗传毒性。从沙棘中获得的低极性组分的生物学特性数据表明，这些组分可以潜在地支持癌细胞的清除。植物化学分析表明三萜类化合物在这一过程中起着关键作用。

瑞典农业科学大学作物科学系：Marie E Olsson , Karl-Erik Gustavsson, Staffan Andersson, Ake Nilsson, Rui-Dong Duan教授共同发表的《水果和浆果提取物对体外肿瘤细胞增殖的抑制作用及其与抗氧化水平的相关性》：研究报告登载在《J Agric Food Chem》期刊上，研究了10种水果和浆果提取物对结肠癌细胞HT29和乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。使用的水果和浆果有玫瑰果、蓝莓、黑醋栗、黑胡椒、苹果、沙棘、李子、酸橙、樱桃和覆盆子。提取物能抑制结肠癌细胞HT29和乳腺癌细胞MCF-7的增殖，且呈浓度依赖性。最高浓度的提取物对HT29细胞的抑制率为46-74%（平均值为62%），对MCF-7细胞的抑制率为24-68%（平均值为52%）。提取物中抗氧化剂的含量差异较大。维生素C含量变化近100倍，总类胡萝卜素含量变化近150倍。此外，在黄酮醇、羟基肉桂酸、花青素和酚类化合物的组成和含量方面，10种植物之间也存在很大差异。在这些实验中发现的对癌细胞增殖的抑制作用与某些类胡萝卜素的水平和维生素C的水平有关，维生素C的水平在人体组织中可以发现。单用抗坏血酸标准品不能抑制细胞增殖。这种相关性可能表明维生素C和其他物质的协同作用。在MCF-7细胞中，花青素可能有助于抑制细胞增殖。

印度国立药学教育研究所，印度国立药学教育研究所，印度国立药学教育研究所：Inder Pal Singh , Furkan Ahmad , Dattatraya Dinkar Gore等研究员共同发表的《沙棘的治疗潜力》:研究报告登载在《Expert Opin Ther Pat》期刊上，研究报告指出：前言：沙棘在治疗、保健、美容等方面受到世界各国的广泛关注。用于治疗多种疾病。市场上有数百种含有SBT的商业产品。涉及领域：这篇综述文章涵盖了SBT及其化学成分治疗潜力的专利。本综述涵盖的治疗领域包括癌症、心血管疾病、糖尿病、炎症、抗氧化剂和抗微生物。这些专利通过Sci-finder、Espacenet、Google-Patent和US-Patent进行搜索。专家观点：植物药在现代医药工业中发挥了重要作用。自古以来，SBT就被用来治疗多种疾病。SBT已成为一种重要的植物，其药理特性已被广泛研究，并在许多治疗领域显示出良好的疗效。多项临床试验表明，SBT具有治疗心血管疾病、炎症、糖尿病、血小板抑制等多种疾病的潜力，从SBT的不同部位开发标准化的中药产品具有巨大的潜力。

哈萨克国立大学生物物理与生物医学系，人类动物生理研究所膜生理实验室，内盖夫本-古里安大学健康科学学院临床生物化学与药理学系：Gulzhan T Zhamanbayeva , Araylim N Aralbayeva , Maira K Murzakhmetova, Sultan T Tuleukhanov , Michael Danilenko研究员共同发表的《药用植物提取物对急性髓系白血病细胞的协同抗增殖和促分化作用》：研究报告登载在《Biomed Pharmacother》期刊上，研究报告指出急性髓细胞白血病（AML）是一种侵袭性造血系统恶性肿瘤，预后差，治疗手段有限。沙棘（沙棘）浆果、狗玫瑰（犬蔷薇）、鼠尾草（鼠尾草）和牛至（牛至）地上部分广泛应用于传统医学中，并在临床前模型中表现出抗肿瘤作用。然而，这些植物仍然很少有抗白血病活性的测试。在这里，我们发现他们的水-乙醇叶提取物降低了AML细胞的生长和活力，并且在非细胞毒性剂量下，以细胞类型依赖的方式增强了低浓度1α，25-二羟维生素D3（维生素D的激素形式）诱导的细胞分化。后者伴随着维生素D受体蛋白组分及其转录活性的上调。此外，在最小有效剂量下，提取物相互作用产生显著的细胞抑制作用，与部分S期阻滞和适度诱导凋亡相关。相比之下，这些组合只对正常人外周血单个核细胞增殖的生长和活力有轻微影响。此外，提取物强烈抑制微粒体脂质过氧化和保护正常红细胞免受低渗休克。我们的研究结果表明，进一步探索联合用药的抗白血病作用，可能有助于开发治疗和预防急性髓细胞白血病的替代方法。

内蒙古农业大学生命科学学院：Wei Zhang , Xiaohui Zhang, Kai Zou, Jiming Xie等教授共同发表的《沙棘多糖通过抗氧化和抗炎作用对四氯化碳诱导的小鼠肝毒性具有保护作用》：研究报告登载在《Food Funct》期刊上，研究报告指出：沙棘果是藏族和蒙古族几千年来使用的传统药用食品。沙棘果多糖是沙棘果的主要成分，具有免疫刺激、抗癌、抗疲劳等作用。本研究旨在探讨沙棘果多糖（SP）对四氯化碳（CCl4）肝毒性的保护作用及其机制。小鼠在CCl4激发前口服50、100和200mg/kg-1的SP，每日1次，连续14天。SP预处理显著降低了CCl4攻击小鼠的丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和总胆红素（TBIL）水平，同时增加了前白蛋白（PALB）水平，伴随着肝损伤的减轻，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性升高，GSH水平升高，丙二醛（MDA）含量降低。SP预处理显著降低CCl4诱导的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）的表达。此外，SP预处理降低CCl4损伤小鼠肝脏Toll样受体4（TLR4）的表达，抑制p38mapk、细胞外信号调节激酶（p-ERK）、c-junn末端激酶（p-JNK）和核因子κB（NF-κB）的磷酸化。这些结果表明，SP预处理通过其抗氧化和抗炎活性保护CCl4诱导的肝损伤。SP可作为功能性食品和天然药物预防CCl4肝毒性。

山西医学院营养与食品卫生系：Y Li 教授, H Liu教授共同发表的《沙棘汁对氨基比林加亚硝酸盐对大鼠肿瘤产生的预防作用》：研究报告登载在《IARC Sci Publ》期刊上，研究三组Wistar大鼠随机喂食含氨基比林（0.2%）和亚硝酸盐（0.2%）的饲料和自来水（对照组）、沙棘汁或抗坏血酸溶液38周。给予自来水的17只大鼠均发生肝脏肿瘤，6只发生肺部肿瘤，4只发生肾脏肿瘤；给予沙棘汁的大鼠中，15只发生肝脏肿瘤，11只发生肺部肿瘤，2只发生肾脏肿瘤；给予抗坏血酸的大鼠发病率分别为18/18、6/18和4/18。沙棘汁组大鼠平均寿命为270天，明显长于自来水组（195天）和抗坏血酸组（220天）。显微镜下观察服用沙棘汁的大鼠肝脏，发现其癌变灶少于对照组和抗坏血酸组。结果表明，沙棘汁能比抗坏血酸更有效地阻断内源性N-亚硝基化合物的生成，从而抑制肿瘤的发生。

甘肃农业大学食品科学与工程学院：Juan Wei教授 , Hailan Su , Yang Bi , Jixin Li , Lidan Feng , Wenjun Sheng教授共同发表的《沙棘提取物异鼠李素通过诱导G2/M细胞周期阻滞对HeLa细胞增殖的影响》：研究报告登载在《Exp Ther Med》期刊上，研究报告宫颈癌作为女性的主要癌症类型，已被研究者深入探讨。HeLa是一种宫颈癌细胞系。异鼠李素是一种O-甲基化黄酮醇，主要从沙棘中提取。在本研究中，异鼠李素对HeLa细胞的抗增殖作用用台盼蓝染料排斥试验进行了评价。异鼠李素抑制细胞增殖呈时间和剂量依赖性。流式细胞仪分析细胞周期分布显示，异鼠李素通过引起细胞G2/M期阻滞和G1期细胞比例降低而抑制HeLa细胞周期进程。此外，进行westernblot分析以评估某些细胞周期相关蛋白的存在。结果表明，异鼠李素抑制cyclinb1、细胞分裂周期25C（Cdc25C）和Cdc2的蛋白表达，但增强检查点激酶2（Chk2）、Cdc25C和Cdc2的磷酸化。此外，微管蛋白解聚参与了异鼠李素诱导的G2/M期细胞周期阻滞。总之，目前的结果表明，异鼠李素的抗增殖作用与细胞周期阻滞在G2/M期有关，这是激活共济失调毛细血管扩张突变的Chk2通路和破坏微管功能的结果。

山西大学环境医学与毒理学研究所环境科学与工程研究中心：Rui Jin Li研究员 , Jing Jing Tian研究员, Wan Qing Li研究员, Fang Qin Cheng研究员, Gang Shuan Gao研究员共同发表的《2-氨基-1-甲基-6-苯咪唑[4,5 -b]吡啶对大鼠结肠氧化应激和c-fos、c-jun、p16、Rb基因表达的影响及沙棘籽油的保护作用》：研究报告登载在《J Environ Sci Health B》期刊上，研究报告指出：暴露于2-氨基-1-甲基-6-苯基咪唑并[4，5-b]吡啶（PhIP），杂环胺化合物的典型例子，增加结肠癌风险。沙棘籽油是从野生沙棘种子中提取的一种生物活性物质。本研究旨在探讨氧化应激和大鼠结肠癌相关基因表达的毒理学机制以及沙棘籽油对结肠氧化损伤的保护作用。结果表明，与溶剂对照组相比，PhIP能显著降低大鼠结肠组织中的抗氧化酶活性，提高丙二醛（MDA）含量、蛋白质羰基（PCO）水平和DNA-蛋白质交联（DPC）系数。此外，PhIP激活c-fos和c-jun的表达，抑制p16和Rb的表达。此外，与单独暴露于PhIP的大鼠相比，SBT籽油加PhIP显著改善抗氧化标记物并降低MDA、PCO和DPC水平。这些数据表明，PhIP可诱导大鼠结肠氧化应激和癌相关基因表达的异常改变，而SBT籽油可能是有益的，因为它能够减轻PhIP诱导的大鼠氧化损伤。

中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所中药活性物质与资源利用教育部重点实验室，温州医科大学中药研究院：Yun Luo , Guibo Sun , Xi Dong , Min Wang等研究员共同发表的《异鼠李素通过激活PI3K/AKT和HO-1诱导抑制巨噬细胞凋亡从而减轻动脉粥样硬化：研究报告登载在《PLoS One》期刊上，研究报告指出：异鼠李素（Isorhamnetin，Iso）是从中草药沙棘中提取的黄酮类化合物，具有抗癌、抗炎、抗氧化等作用。本研究探讨了Iso抑制氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡的能力。在高脂饲料喂养的载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠体内，还评估了Iso对动脉粥样硬化的影响。方法与结果：Iso通过降低活性氧水平、脂质沉积、caspase-3活化、恢复线粒体膜电位，对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞损伤具有明显的抑制作用，减少末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）阳性细胞的数量，调节凋亡相关蛋白。我们还通过PI3K/AKT活化和HO-1诱导来检测Iso的保护作用。Iso通过油红O染色、苏丹红IV染色和CD68阳性细胞来评估ApoE-/-小鼠体内动脉粥样硬化斑块的大小，并通过caspase-3和TUNEL分析来评估病灶中巨噬细胞凋亡的减少。结论：总之，我们的结果表明Iso通过激活PI3K/AKT和诱导HO-1抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的形成。

华中科技大学同济医院胃肠外科：Chuan Li 主任医师, Xi Yang 主任医师, Cheng Chen主任医师 , Shaoxin Cai主任医师 , Junbo Hu主任医师共同发表的《沙棘异鼠李素通过PI3KAktmTOR通路抑制结肠癌细胞生长》：研究报告登载在《Mol Med Rep》期刊上，研究报告指出，异鼠李素（Isorhamnetin）是从沙棘等草本植物果实中提取的一种黄酮类化合物，具有与其他黄酮类化合物相似的抗癌作用。然而，异鼠李素对结直肠癌（CRC）的作用及其分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨异鼠李素对人结直肠癌细胞株ht29、HCT116和SW480细胞增殖的影响。结果表明，异鼠李素通过抑制PI3K-Akt-mTOR途径抑制三种细胞系的增殖，诱导细胞周期阻滞于G2/M期，抑制细胞增殖。异鼠李素还降低了Akt（ser473）、phosph p70S6激酶和phosph 4E BP1（t37/46）蛋白的磷酸化水平，增强了Cyclin B1蛋白的表达。因此，该化合物被证明是一种选择性的PI3K-Akt-mTOR通路抑制剂，并且可能是治疗大肠癌的有效抗癌剂，因为它抑制了大肠癌细胞的增殖。

印度班加罗尔女子学院生物化学和生物技术系，印度库曼大学，印度阿萨姆邦博多兰大学，印度卡纳塔克邦班加罗尔拉马雅理工学院生物技术系，印度政府生物技术部，印度班加罗尔Sapthagiri工程学院生物技术系：Talambedu Usha , Sushil Kumar Middha , Arvind Kumar Goyal, Mahesh Karthik , 等教授共同发表的《沙棘和水杨树抗癌候选基因的分子对接研究》：研究报告登载在《J Biomed Res》期刊上，研究报告指出：放射根植物含有大量的抗氧化剂，可能在防止肿瘤的形成中起着至关重要的作用。H-rasp21是Ras-GTPase家族的一员，是治疗多种肿瘤的理想靶点。利用Discovery Studio 3.5和Autodock 4.2进行了硅内对接研究，以确定这些植物化合物对H-Ras的抑制潜力。对接研究表明，沙棘异鼠李素-7-鼠李糖苷、槲皮素-3-葡萄糖苷-7-鼠李糖苷（存在于鼠李中）、玉米黄素和半透明蛋白（存在于沙柳中）四种化合物的结合能分别为-17.1534、-14.7936、-10.2105和-17.2217 Kcal/mol，尽管它们与Lipinski的结合能略有不同规则。对这些化合物及其立体异构体的吸收、分布、代谢、排泄和毒性（ADME/tox）分析表明，它们毒性较小，无致突变性。这些化合物可在体内进一步研究，以优化其配方和浓度，并开发用于预防和治疗癌症的潜在化学实体。

印度新德里尼赫鲁大学生命科学学院癌症生物学实验室：Bandhuvula Padmavathi, Meenakshi Upreti, Virendra Singh等研究员共同发表的《沙棘化学预防:对肿瘤发生、II期和抗氧化酶及IRF-1转录因子的影响》：研究报告登载在《Nutr Cancer》期刊上，研究报告指出，沙棘果实或浆果富含维生素a、C、E、胡萝卜素、类黄酮和硫、硒、锌、铜等微量元素，可食用，可预防特应性皮炎、肝损伤、心脏病、溃疡和动脉粥样硬化。但其作用机制尚不清楚。我们发现沙棘抑制苯并（a）芘诱导的小鼠前胃和DMBA诱导的小鼠皮肤乳头状瘤形成。这种癌变的减少可能归因于同时诱导小鼠肝脏中的Ⅱ期酶，如谷胱甘肽S-转移酶和DT-黄递酶以及抗氧化酶，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶。在沙棘处理的肝脏中，伴随着转录因子干扰素调节因子-1的显著诱导。我们的研究结果有力地表明，沙棘果实能够减少致癌物诱导的前胃和皮肤肿瘤的发生，这可能与上调II期和抗氧化酶以及IRF-1的DNA结合活性有关，IRF-1是一种已知的抑癌转录因子，具有抑制生长和诱导凋亡的作用效果。

日本大学药学院：Ken Yasukawa , Susumu Kitanaka, Kenji Kawata, Kumiko Goto教授共同发表的《抗肿瘤促进剂:沙棘酚类和三萜：》研究报告登载在《Fitoterapia》期刊上，研究报告指出：以7,12-二甲基苯并[A]蒽为引发剂，12-O-十四烷基佛波醇-13-乙酸酯（TPA）为促进剂的小鼠体内两阶段致癌实验表明，70%的沙棘枝乙醇提取物具有显著的抗肿瘤活性。从70%乙醇提取物的活性组分中分离鉴定出三种酚类化合物，（+）-儿茶素（1）、（+）-没食子酸（2）和（-）-表没食子酸（3）以及三萜类化合物熊果酸（4）。评价了这些化合物对TPA诱导的小鼠炎症（1μg/耳）的抑制作用。在受试化合物中，3和4显示出明显的抗炎作用，50%的抑制剂量为1.7和0.2μmol/耳。

吉林大学第二医院神经外科，中国科学院西北高原生物研究所青海省藏药药理与安全性评价重点实验室，中国科学院藏药研究重点实验室，西北高原生物研究所，中国科学院西北高原生物研究所青海省藏药药理与安全性评价重点实验室，中国科学院西北高原生物研究所高原生物适应与进化重点实验室，吉林大学基础医学院免疫学教研室：Hailiang Wang , Tingting Gao , Yuzhi Du , Hongxia Yang , Lixin Wei登研究员共同发表的《沙棘同型半乳糖醛酸的抗癌和免疫刺激活性》：研究报告登载在《Carbohydr Polym》期刊上，先前的研究从沙棘果中分离出一种抗疲劳多糖（HRWP）。本研究采用离子交换层析和凝胶过滤层析相结合的方法，从HRWP中分离得到水溶性均一多糖HRWP-a。结构分析表明，HRWP-A是一种以（1→4）-β-d-半乳糖醛酸残基为重复单元的多糖，其中85.16%与甲基发生酯化反应。抗肿瘤活性实验表明，HRWP-A能显著抑制荷瘤小鼠Lewis肺癌的生长。进一步的实验表明，HRWP-A的抗肿瘤作用可能是通过免疫刺激活性介导的，它能促进荷瘤小鼠淋巴细胞增殖，增强巨噬细胞活性，促进NK细胞活性和CTL细胞毒性。据我们所知，这是首次报道一种天然抗肿瘤高甲氧基高半乳糖醛酸果胶从沙棘浆果-一种化合物，作为一种潜在的免疫刺激剂和抗癌佐剂。

上海华东师范大学生命科学学院：Ping Zhang , Yu-Chang Mao, Bin Sun, Min Qian, Wei-Jing Qu共同发表的《沙棘种子残基黄酮类化合物诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡相关基因表达谱的变化》：研究报告登载在《Ai Zheng》期刊上，研究背景：沙棘具有抗氧化和辐射防护作用。本研究应用基因芯片技术研究沙棘籽渣黄酮诱导人乳腺癌细胞株Bcap-37凋亡相关基因表达谱的变化，并探讨其可能的凋亡信号转导机制。方法：在FHR治疗前后从Bcap-37细胞中提取总RNA。以Cy3-dUTP或Cy5-dUTP荧光染料为标记物，通过反转录合成了两个cDNA探针，并与13824cdna芯片杂交。用Genespring软件分析FHR组和对照组的差异基因表达谱。结果：经FHR处理后，有305个基因表达上调，361个基因表达下调，32个凋亡相关基因表达差异，占cDNA芯片总基因的0.23%。在32个凋亡相关基因中，25个表达上调（平均比率为3.071），7个表达下调（平均比率为0.418）。生物信息学分析表明，FHR诱导Bcap-37细胞凋亡与CTNNB1、TSSC3、IGFBP4、IGFBP6、GADD34、TNFRSF10B、Caspase-9、PCNA等32个基因有关。结论：FHR诱导Bcap-37细胞凋亡可能与多种基因共同调控细胞内外信号转导通路有关。

哈萨克国立大学生物物理与生物医学系：G T Zhamanbaeva , M K Murzakhmetova, S T Tuleukhanov, M P Danilenko教授共同发表的《沙棘叶乙醇提取物对人急性髓细胞白血病细胞的体外抗肿瘤活性》：研究报告登载在《Bull Exp Biol Med》期刊上，研究了沙棘叶乙醇提取物对人急性髓系白血病细胞（KG-1a、HL60和U937）生长和分化的影响。沙棘叶提取物对细胞生长的抑制作用取决于细胞株和提取物剂量。在高浓度（100μg/ml）下，提取物对HL60细胞也有细胞毒性作用。沙棘叶提取物不影响细胞分化，也不影响骨化三醇（活性维生素D代谢物）的分化作用。细胞增殖受到抑制的同时，S期细胞（合成期）的反常聚集与G1期细胞计数（预合成期）的相互减少是平行的。浓度为100μg/ml的提取物可诱导出现亚倍体DNA含量的细胞（亚G1期细胞），提示诱导凋亡。沙棘提取物对急性髓系白血病细胞的抗增殖作用至少部分取决于S期检查点的激活，这可能导致细胞周期的减速和凋亡的诱导。

吉林大学第二医院神经外科，中国科学院西北高原生物研究所青海省藏药药理与安全性评价重点实验室，吉林大学基础医学院免疫学教研室：Hailiang Wang , Hongtao Bi , Tingting Gao , Bin Zhao , Weihua Ni, Jun Liu研究员共同发表的《沙棘果实的同半乳糖醛酸通过TLR4/MyD88通路介导的巨噬细胞激活增强免疫调节活性》：研究报告登载在《Int J Biol Macromol》期刊上，研究报告指出：我们先前的研究从沙棘中分离出一种天然的高甲氧基高半乳糖醛酸（HRWP-a），并在体内显示出抗肿瘤活性。本研究进一步探讨了HRWP-A的免疫调节活性及其作用机制。结果表明，HRWP-A能恢复环磷酰胺（CTX）诱导的免疫抑制小鼠的机体状态，激活巨噬细胞。此外，我们还探讨了HRWP-A对小鼠腹腔巨噬细胞作用的可能机制。qPCR和westernblot显示HRWP-A在体外上调tlr4mrna的表达。这一过程伴随着MyD88表达和p-IκB-α的明显增加，但这些效应在抗TLR4抗体预处理后基本上被消除。HRWP-A对巨噬细胞NO、IL-1β和IL-6产生的影响也受到抗TLR4抗体的抑制，并受到NF-κB抑制剂PDTC的显著影响。此外，HRWP-A未能诱导C3H/HeJ小鼠腹腔巨噬细胞产生NO、IL-1β和IL-6，这些巨噬细胞Tlr4基因发生点突变，提示Tlr4分子参与HRWP-A介导的巨噬细胞活化。这些结果对我们了解中药免疫增强多糖的构效关系具有重要意义。

印度国防研究与发展组织(DRDO)国防生理与联合科学研究所免疫调节实验室：Bindhya Jayashankar , K P Mishra , L Ganju , S B Singh研究员共同发表的《沙棘叶超临界提取物(SCE200ET)通过降低炎症因子和一氧化氮合酶2的表达来抑制内毒素血症：研究报告登载在《Int Immunopharmacol》期刊上，研究报告指出，感染性微生物产生的内毒素会导致败血症，全身炎症反应，是导致死亡的主要原因。大量研究表明，植物及其衍生化合物在抑制LPS诱导的内毒素血症中具有潜在的作用。在本研究中，我们已经确定了一种植物沙棘（沙棘）作为治疗内毒素血症的有效药物。通过测定一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的含量，探讨沙棘叶超临界提取物（SCE200ET）及其活性成分异鼠李素（IR）对LPS诱导的Balb/c小鼠内毒素血症的影响。检测COX-2和iNOS的表达，以了解SCE200ET和IR的作用机制。结果表明，SCE200ET和IR能抑制LPS诱导的腹腔巨噬细胞产生NO。细胞因子介导的效应器功能受到IL-6和TNF-α产生减少的影响，并且提取物或IR处理组的CD40表达也明显减少。此外，COX-2和iNOS蛋白的表达降低进一步证明了其抗炎作用。通过RP-HPLC对提取物进行分离和植物化学分析，鉴定出异鼠李素作为生物活性成分。因此，SCE200ET提取物及其活性成分异鼠李素可能成为治疗内毒素所致脓毒症的潜在药物。

吉林大学白求恩医学院免疫学教研室：Weihua Ni , Tingting Gao, Hailiang Wang, Yuzhi Du等研究员共同发表的《四种青藏高原地方药用植物果实多糖的抗疲劳活性》：研究报告登载在《J Ethnopharmacol》期刊上，研究报告指出：沙棘、枸杞、黑枸杞的果实，白刺，是藏族人的传统药用食品，千百年来一直用于缓解缺氧引起的疲劳。本研究从四种青藏高原特色浆果中提取具有显著抗疲劳活性的天然多糖。材料与方法：采自青海省海西蒙古族自治区和藏族自治区（n36.32°，E98.11°，海拔3100m）的沙棘、枸杞、枸杞和白刺果实。采用热水提取法分离纯化了它们的多糖（HRWP、LBWP、LRWP和NTWP），并用DEAE-纤维素离子交换色谱法进行了纯化。采用分光光度法测定多糖中总糖、糖醛酸、蛋白质和淀粉的含量。凝胶过滤色谱法测定多糖的分子量分布。采用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）柱前衍生化法和RP-HPLC法对其单糖组成进行分析。给小鼠口服HRWP、LBWP、LRWP和NTWP（50、100和200mg/kg），每日1次，连续15d。用强迫游泳试验（FST）评估抗疲劳活性，用自动分析仪和市售试剂盒测定血清生化参数，并对身体和器官进行称重。结果：LBWP、LRWP和NTWP主要由葡聚糖和部分RG-I果胶组成，HRWP主要由HG型果胶和部分葡聚糖组成。四种多糖均能降低FST中的不动性，且LBWP和NTWP的作用在较低剂量下比HRWP和LRWP更明显。未处理组与多糖处理组小鼠肝、心指数无显著性差异，但LBWP组和NTWP（200mg/kg）组小鼠脾脏指数升高。HRWP、LBWP、LRWP和NTWP对FST引起的葡萄糖（Glc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的降低和肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、血尿素氮（BUN）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）水平的升高均有一定程度的抑制作用在相同剂量下，LBWP和NTWP的作用明显优于HRWP和LRWP。结论：4种青藏高原乡土浆果植物果实中的水溶性多糖HRWP、LBWP、LRWP和NTWP首次表现出明显的抗疲劳活性，主要通过运动时甘油三酯（TG）或脂肪的动员，以及通过调节脂质过氧化来保护红细胞膜几种酶活性。此外，LBWP和NTWP比HRWP和LRWP具有更强的抗疲劳和抗氧化能力，有望应用于功能性食品中。

吉林大学第二医院，长春中医药大学第一附属医院：Lanxiang Jiang , Hongen Li , Laiying Wang等医师共同发表的《沙棘异鼠李素通过抑制α溶血素的表达减轻金黄色葡萄球菌诱导的肺细胞损伤：研究报告登载在《J Microbiol Biotechnol》期刊上，研究报告指出，金黄色葡萄球菌和其他革兰氏阳性病原体一样，已经进化出大量的毒力因子，成为破坏宿主免疫系统的有力武器，其中α-溶血素（Hla）是一种分泌性成孔细胞毒素，发挥着重要作用。我们观察到，在亚抑制浓度的异鼠李素（一种来自沙棘果实的类黄酮）存在下，金黄色葡萄球菌产生的Hla呈浓度依赖性减少，这种类黄酮几乎没有抗菌活性。我们进一步评估了异鼠李素对Hla编码基因Hla和RNAIII转录的影响，后者是agr系统中的效应分子。异鼠李素显著下调RNAIII表达，随后抑制hla转录。在金黄色葡萄球菌和肺细胞的共培养中，局部异鼠李素治疗可防止金黄色葡萄球菌诱导的细胞损伤。异鼠李素可能是开发抗金黄色葡萄球菌感染的毒力药物的先导化合物。

吉林大学第二医院神经外科，中国科学院西北高原生物研究所青海省藏药药理与安全性评价重点实验室，中国科学院藏药研究重点实验室，西北高原生物研究所，中国科学院西北高原生物研究所高原生物适应与进化重点实验室，吉林大学基础医学院免疫学教研室：Hailiang Wang , Tingting Gao , Yuzhi Du , Hongxia Yang等研究员共同发表的《沙棘同型半乳糖醛酸的抗癌和免疫刺激活性》：研究报告登载在《Carbohydr Polym》期刊上，研究报告指出：我们先前的研究从沙棘果中分离出一种抗疲劳多糖（HRWP）。本研究采用离子交换层析和凝胶过滤层析相结合的方法，从HRWP中分离得到水溶性均一多糖HRWP-a。结构分析表明，HRWP-A是一种以（1→4）-β-d-半乳糖醛酸残基为重复单元的多糖，其中85.16%与甲基发生酯化反应。抗肿瘤活性实验表明，HRWP-A能显著抑制荷瘤小鼠Lewis肺癌的生长。进一步的实验表明，HRWP-A的抗肿瘤作用可能是通过免疫刺激活性介导的，它能促进荷瘤小鼠淋巴细胞增殖，增强巨噬细胞活性，促进NK细胞活性和CTL细胞毒性。据我们所知，这是首次报道一种天然抗肿瘤高甲氧基高半乳糖醛酸果胶从沙棘浆果-一种化合物，作为一种潜在的免疫刺激剂和抗癌佐。

Rana Gopal Singh, Parampal Singh, Praveen Kumar Singh, Usha, Aruna Agrawal, B N Upadhyay, Ashutosh Soni共同发表的《沙棘对特发性肾病综合征的免疫调节和抗蛋白尿作用》：研究报告登载在《J Assoc Physicians India》期刊上，研究报告指出：特发性肾病综合征的治疗仍然没有很好地解决，有时是非常令人沮丧的。在不同的情况下，报告的方案数量不同，结果也不尽相同。治疗特发性肾病综合征的主要方法是联合应用免疫调节和抑制药物。草药制剂也被报道具有免疫调节特性。本研究拟记录沙棘的免疫调节和抗蛋白尿作用。材料与方法：本研究分为2组，每组28例原发性肾病综合征患者。每隔0个月、1个月、2个月和3个月对患者进行血液学、生化、免疫学检查，并给予饮食建议。A组接受标准治疗，而B组则接受高剂量的巴的帕治疗。B组加用巴的帕水醇提取物350mg，每日2次。每月随访3个月。结果：3个月后，中药组水肿、厌食、少尿等症状均有改善。B组尿蛋白测定值随血清白蛋白水平升高而显著降低。炎性细胞因子在3个月后明显减少。结论：初步研究表明，中药制剂沙棘作为辅助治疗药物具有良好的疗效。为了证实这些发现，建议进行一项大范围的前瞻性研究。

印度国防生理学和联合科学研究所：K P Mishra研究员 , S Chanda研究员, D Karan研究员, L Ganju研究员, R C Sawhney研究员共同发表的《沙棘黄酮对免疫系统的影响:体外研究》：研究报告登载在《Phytother Res》期刊上， 食用富含类黄酮的食物与某些退行性疾病（包括心血管疾病）的发病率较低有关。沙棘果实中的黄酮类化合物在体外可调节多种与免疫功能和炎症相关的信号分子的产生和水平，包括多种细胞因子。研究了SBT黄酮乙醇溶液（FLV）对人外周血单个核细胞（PBMCs）的免疫调节作用。发现SBT黄酮可刺激PBMCs产生白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。然而，在黄酮处理的人外周血单个核细胞中发现p-IkappaB、NF-kappaB和p-p38表达增加，CD25（IL-2R）表达显著抑制。小鼠巨噬细胞raw264.7细胞株no生成量无明显变化。这些观察结果表明，刺激IL-6和TNF-α的分泌可能有助于推测膳食黄酮对微生物感染的有益作用。

华东理工大学新世界生物技术研究所生物反应器工程国家重点实验室：Bao-Song Teng , Yan-Hua Lu, Zheng-Tao Wang, Xin-Yi Tao, Dong-Zhi Wei研究员共同发表的《沙棘异鼠素对BEL-7402细胞的体外抗肿瘤活性研究>：研究报告登载在《Pharmacol Res》期刊上，研究报告指出： 研究了从中药沙棘中提取的黄酮苷元异鼠李素的细胞毒性及其对人肝癌细胞（BEL-7402）的影响。异鼠李素对BEL-7402细胞的细胞毒作用呈剂量和时间依赖性，用异鼠李素处理72小时后IC（50）为74.4+/-1.13μg ml（-1）。黄酮醇对肿瘤细胞的细胞毒作用取决于药物的细胞蓄积。用高效液相色谱法测定了异鼠李素在BEL-7402细胞中的积累量，结果表明异鼠李素能透过细胞膜进入细胞。hoechst33258染色显示，用50μg-ml（-1）异鼠李素处理48小时后，细胞内染色质碎裂和凝聚。流式细胞仪分析确定亚二倍体细胞。流式细胞仪检测结果显示，50μg-ml（-1）异鼠李素作用48h后，亚二倍体BEL-7402细胞百分率为13.77+/-1.05%。治疗后出现亚二倍体峰（sub-G（0）/G（1）峰），可能与细胞凋亡和DNA含量小于2n的凋亡小体有关。

华东师范大学生命科学学院：Bin Sun , Ping Zhang, Weijing Qu, Xiaoling Zhang, Xiuyuan Zhuang, Huangjian Yang等教授共同发表的《沙棘去油种子黄酮类化合物诱导人肝癌细胞凋亡的研究》：研究报告登载在《Zhong Yao Cai》期刊上，探讨沙棘籽黄酮（FSH）对肝癌BEL-7402细胞的抑制和诱导凋亡作用。方法：采用SRB法、Wright染色法、电镜及流式细胞术观察STT对BEL-7402细胞的作用。结果：FSH对BEL-7402细胞有明显的抑制作用，且呈浓度依赖性。BEL-7402细胞在出现亚Gl峰时出现典型的凋亡形态学改变。结论：FSH通过诱导BEL-7402细胞凋亡发挥作用。

山西大学生物技术研究所化学生物学与分子工程教育部重点实验室：山西大学生命科学学院；特色植物资源研究与利用山西省重点实验室：发表的《沙棘源多酚的提取及其抗肿瘤活性测定》研究报告登载在山西大学学报(自然科学版). 2020,43(03)北大核心期刊上，研究表明：为了探讨沙棘源多酚的抗肿瘤活性,采用有机溶剂提取自由态多酚,酸或碱水解沙棘残渣提取结合态多酚;用福林酚法、硝酸铝显色法和香草醛法分别测定其中多酚、黄酮和单宁的含量;噻唑蓝（3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐）比色法用来评价沙棘多酚提取物对多种癌细胞的细胞活力的影响。结果表明,沙棘不同部位的多酚含量从高至低依次为叶、籽、果,其中自由态多酚约为结合态的10倍;沙棘果结合态多酚（SBBBP）具显著抗肿瘤活性;进一步对其提取优化发现,对于沙棘果自由态多酚（SBBFP）的含量及活性,80%丙酮（体积百分数,下同）提取物最高,而80%乙酸乙酯提取物最低;对于沙棘果结合态多酚,碱水解法提取含量要远高于酸水解法,且其对多种癌细胞的增殖都具有抑制作用。这些结果表明,应采用80%乙醇提取沙棘果自由态多酚,用碱水解法提取沙棘果结合态多酚;沙棘果结合态多酚对多种癌细胞增殖有抑制作用,尤其是结肠癌细胞HCT116。  
             

包头医学院营养与食品健康研究所：医学院第一附属医院骨外科：发表的《沙棘熊果酸对H22荷瘤小鼠抑瘤活性及其机制的探讨》研究报告登载在食品研究与开发. 2019,40(10)北大核心期刊上，研究表明：建立小鼠H22移植瘤模型,观察沙棘（Hippophae rhamnoides L.）熊果酸（ursolic acid,UA）对小鼠H22移植瘤的抑制作用并探讨其可能的作用机制。根据公式计算抑瘤率及脏器指数;苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining,HE）观察各组小鼠肿瘤组织病理学变化;酶联免疫吸附法检测荷瘤小鼠血浆中白细胞介素-12（interleukin-12,IL-12）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平;免疫组化法测定肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）的表达;免疫印迹法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及Ras蛋白表达量。结果表明,沙棘熊果酸能明显改善H22荷瘤小鼠的一般状况;抑制移植瘤的生长,抑瘤率分别为17.46%、35.11%、55.22%;与模型组相比,沙棘熊果酸能明显升高TNF-α、IL-12的水平（P<0.05）,降低MMP-2的阳性表达,下调VEGF、Ras蛋白过表达,且呈现剂量效应关系。其机制可能与其提高血中IL-12等抗肿瘤活性细胞因子的浓度诱导细胞免疫,提高机体免疫力,抑制肝癌细胞外基质降解以及新生血管形成有关。

包头医学院基础医学与法医学院：张东教授，包头医学院药学院：邬国栋教授共同发表的《沙棘黄酮的化学成分及药理作用研究进展》研究报告登载在中国药房. 2019,30(09)北大核心期刊上，研究表明：综述沙棘黄酮的化学成分及其药理作用,为其进一步研究和开发提供参考。方法:以"沙棘""沙棘黄酮""沙棘总黄酮""Hippophae rhamnoides L.""Sea buckthorn flavonoids""Total flavonoids of Hippophae rhamnoides L."等为关键词,组合查询2008年1月-2018年9月在中国知网、万方数据、维普网、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）和PubMed等数据库中的相关文献,对沙棘黄酮的化学成分及药理作用进行归纳与总结。结果与结论:共检索到相关文献158篇,其中有效文献46篇。沙棘中的黄酮类化学成分含量较高,广泛存在于沙棘的果实、籽和沙棘叶中,主要有异鼠李素、槲皮素、山柰酚、杨梅素、芦丁、儿茶素等黄酮苷元及其苷类（如异鼠李素-3-O-β-D-葡萄糖苷、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷、山柰酚-3-O-芸香糖-7-O-鼠李糖苷等）。沙棘黄酮的药理作用包括抗血栓形成、降血脂、抗动脉粥样硬化、降血压、降血糖、增强免疫功能、抗肿瘤、抗菌、抗辐射等。但沙棘黄酮发挥的药理作用是基于单体化学成分还是多种化学成分联合作用目前并不明确,建议今后沙棘黄酮的研究工作可结合疾病发生的特点,多层次、多方位、多靶点深入探讨其作用机制和功效,以便更加有效地利用沙棘黄酮的活性成分。

赤峰学院医学院：刘雪梅教授，张亚婷教授，杨旭教授共同发表的《沙棘油对鼠H22肝癌影响的研究》研究报告登载在赤峰学院学报(自然科学版). 2019,35(04)期刊上，研究表明：通过观察沙棘油对小鼠肿瘤细胞生长的影响以探讨沙棘油可能的抗肿瘤作用及其机制.方法:将12只经右腋皮下接种1×106的H22肿瘤细胞的SPF级雄性小鼠分成沙棘油治疗组和对照组,每组6只,在相同的环境中,分别给予治疗组经过沙棘油浸泡的鼠粮和饮用水,对照组给予未经处理过的鼠粮和饮用水,喂养21天以称瘤重、病理切片血管计数.结果:沙棘油治疗组小鼠的肿瘤0.646g血管数为3,而生理盐水组小鼠的平均瘤重为0.9175g,血管数为5,（p<0.05）与对照组对比经过沙棘油喂养的小鼠的肿瘤的重量、病理切片的血管数均要低.结论:沙棘油有一定抗肿瘤作用。

内蒙古农业大学：发表的《沙棘多糖及益生菌V9通过调节糖脂代谢对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的缓解作用》研究报告登载在第十三届全国免疫学学术大会摘要汇编，中国免疫学会会议论文集上，研究表明：沙棘多糖（Seabuckthorn polysaccharide,SP）具有免疫调节、抗肿瘤、抗氧化及降血糖,降血脂等作用。乳双歧杆菌V9具有调节肠道菌群平衡、拮抗体内致病菌、防止腹泻、增强免疫的功能。本实验将研究沙棘多糖（SP）及益生菌V9通过单独或协同作用对脂代谢进行调节以缓解高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎。方法:将110～130g的Wister雄性大鼠随机分为空白组（Control）、模型组（NAFLD）、阳性药物组（berberine）、沙棘多糖治疗组（NAFLD/Sp200）、益生菌V9治疗组（NAFLD/V9）和沙棘多糖及益生菌V9协同作用组（NAFLD/Sp200/V9）。适应两周后除空白组给普通维持饲料外,其他组均给予高脂饲料。6周后开始给药同时将高脂饲料换成普通维持饲料,阳性药物组给予300mg/kg黄连素,构建非酒精性脂肪肝模型,4周后禁食不禁水12h,心脏取血,收集血液以及肝脏组织,-80℃冰箱冻存。结果 :与模型组相比,沙棘多糖和益生菌V9均能下调大鼠非酒精性脂肪性肝炎血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平;通过试剂盒检测发现沙棘多糖和益生菌V9能够降低非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏中的甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）的含量;western-blot结果显示沙棘多糖和益生菌V9通过下调PPARγ的表达来降低肝脏内的脂肪沉积从而缓解高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎。与沙棘多糖和益生菌V9单独作用相比,协同作用的效果更显著。结论 :沙棘多糖和益生菌V9通过调节体内糖脂代谢对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎起到缓解作用。

银川能源学院：黄群教授，张九经教授共同发表的《沙棘中黄酮类化合物的药理活性研究进展》研究报告登载在山东化工. 2017,46(17)期刊上，研究表明：沙棘黄酮是沙棘果和沙棘叶中所含的主要生物活性成分之一,具有广泛的药理活性,备受国内外专家的青睐,本文主要对沙棘中黄酮类化合物在抗肿瘤、抗氧化、降血脂等多方面的药理活性及其提取方法进行概括综述,为充分利用沙棘资源提供一定的研究基础。

内蒙古农业大学生命科学学院：发表的《沙棘多糖和益生菌对非酒精性肝损伤的保护作用》研究报告登载在第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编，中国免疫学会会议论文集上，研究表明：沙棘多糖（Seabuckthorn polysaccharide）具有免疫调节、抗肿瘤、抗炎症、抗氧化以及降血糖等多种功能。益生菌能够通过抗炎和免疫调节活性在预防和治疗肠道相关疾病发挥重要作用。本实验研究益生菌Lactobacillus casei Zhang（LcZ）联合沙棘多糖对非酒精性脂肪性肝损伤（NAFLD）的共同保护作用。方法:将120g左右雄性Wister大鼠随机分为8组,即空白组、模型组、阳性药物组、NAFLD/Sp200mg/kg组、NAFLD/Lcz组、NAFLD/Sp/LCZ组、SP200mg/kg组、Lcz组。适应两周后除空白组、Sp200mg/kg组、Lcz组给普通维持饲料外,其他组均给予高脂饲料。6周后开始给药同时将高脂饲料换成普通维持饲料,阳性药物组给予300mg/kg黄连素,构建非酒精性肝损伤模型,4周后,禁食不禁水12h,心脏取血,收集血液、肝脏以及肠组织,检测血清中各项抗氧化指标,采用Elisa试剂盒检测血清中细胞因子的表达水平。结果:沙棘多糖与益生菌均能够显著抑制非酒精性肝损伤诱导的血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）;以及高脂饮食诱导的丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量的升高。沙棘多糖和益生菌显著降低了肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平,与模型组相比,沙棘多糖与益生菌组血清中的超氧化物歧化酶（SOD）的活性也显著升高。与沙棘多糖和益生菌单独作用相比较,沙棘多糖与益生菌联合作用没有显著性差异。结论:沙棘多糖和益生菌对非酒精性脂肪性肝炎诱导的小鼠肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关,联合作用后效果不明显,但联合作用对肠道菌群的影响还需进一步探究。

陕西中医药大学医学技术学院病原微生物及检验学教研室：发表的《沙棘抗肿瘤及相关免疫研究进展》研究报告登载在中国中医药现代远程教育. 2016,14(17)期刊上，研究表明：癌症作为恶性肿瘤,严重危害人类的健康与生命,其发生率和死亡率逐渐上升,现已成为医学难关。近些年来随着医学相关领域对中药沙棘研究的逐渐深入,表明沙棘不但在免疫调节方面发挥着重要的作用,同时还在抗癌抑瘤方面疗效显著。因此,通过结合沙棘中药属性,并联系免疫相关及抗癌抑瘤方面做相关研究,不失为一种研究新途径。

北京中医药大学中药学院员；西北师范大学生命科学学院；中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所发表的《沙棘的研究开发评述及其重要意义》研究报告登载在中国中药杂志. 2014,39(09)北大核心期刊上，研究表明：沙棘Hippophae rhamnoides是我国西部地区最具代表性的经济作物之一,生物多样性广泛,资源蕴藏量丰富。自20世纪80年代起,沙棘作为我国保健品开发和生态保护的重点得到广泛地开发利用,该方面研究取得了令世人瞩目的成绩。目前,沙棘作为重要的经济作物和生态保护的先锋树种仍有重要的意义。该研究仅对沙棘的化学结构,药理活性和临床应用研究及产品开发做一评述,对沙棘研究开发面临的问题提出一些建议,进行研究前景展望,促进沙棘资源的进一步研究开发,提高我国沙棘综合开发效益,为建设小康社会服务。

中科院西北高原生物研究所：张哲民研究员；陕西省科学院西安植物园：邱德明研究员；水利部沙棘开发管理中心：李永海研究员共同发表的《俄罗斯沙棘抗癌研究》研究报告登载在国际沙棘研究与开发. 2010,8(02)期刊上，研究表明：沙棘抑瘤抗癌问题,一直是世界沙棘主产国前苏联与中国在开发利用中十分关注欲求解决的迫切问题。前苏联和俄罗斯从上世纪50年代开展了这方面的研究,发现沙棘提取物、制剂抗肿瘤具有明显活性,不同沙棘提取物对不同类型肿瘤具有单向性的效应。通过对沙棘不同部位中活性成分的测定,试图解释沙棘提取物中抑瘤抗癌的活性成分。

      黑果腺肋花楸（Aronia melanocarpa (Michx.) Elliott，不老莓，野樱莓）是蔷薇科，腺肋花楸属灌木。原产于北美东北部，波罗的海沿岸至太平洋沿岸，加拿大、俄罗斯、保加利亚、匈牙利、波兰、捷克等国家均有分布。我国辽宁省率先先从国外引进，目前我国已拥有了较丰富的种质资源。黑果腺肋花楸5月开花，6月-7月结果，果皮紫黑色，果肉暗红色从幼果膨大至果实成熟需100天左右，8月下旬停止生长而进入成熟阶段。成熟充分的果实颜色更深、更浓，有益营养成分如花青素，多酚，类黄酮等的浓度更大。黑果腺肋花楸是集食药两用于一身的珍贵树种。广泛应用于医药和功能食品工业，果实中花青素、黄酮、多酚是已知植物中含量最高的，还含有多种维生素和矿质元素等物质。多酚是改善毛细血管和血管的结构与机能的非常重要的物质，还有助于刺激和改善循环系统。花青素和黄酮能够维持人的心脏和机体的健康。据《新英格兰医药杂志》（339卷，15期）报道，花青素和黄酮（及其糖苷）有助于保持尿道健康。黑果腺肋花楸果实富含Vc和抗氧化剂（Beta Carotene（胡萝卜素）），抗氧化剂具有抗衰老功能。果实提取物对治疗辐射病和重金属中毒症有很好的疗效。伊利诺斯州立大学功能食品项目的研究人员得出了黑果腺肋花楸果实含有治疗癌症和心脏病的特定化合物的结论。果实可用于加工果汁、果酒、果酱、罐头、果脯等食品和饮料。
目前研究提示不老莓的保健作用主要报道有十个方面：
第一、抗氧化效果，不老莓抗氧化剂含量达到了0.25%-0.35%，可以使人体细胞避免受到氧化。
第二、不老莓含有的奎尼酸，能够帮助缓解微生物生长的成分，对很多细菌都有抑制的作用，自然，对大肠杆菌也能够起到抑制效果，吃不老莓来满足预防和辅助治疗泌尿系统问题的效果。
第三、不老莓里面有比较丰富的多酚成分，能够让毛细血管和血管的结构以及机能得到改善，并在刺激和改善循环系统方面作用也是非常突出的。第四、不老莓的花青素能够在心血管患者的身体当中有应激的作用，黄酮类成分则是维持心脏和身体健康的重要成分，二者能够很好的缓解心血管病症和预防这种病症。第五、不老莓里面的花青素和黄酮类等等成分能够帮助改善血液循环系统，也有改善轻微高胆固醇的效果，在增强乳糖酶活性方面作用也是比较突出。第六、不老莓里面的抗氧化剂能够很好的帮助保护使用者的胃粘膜，而且，黄酮成分还有一定的抗炎效果，有胃部炎症的患者在坚持使用不老莓以后也能够起到调节胃部健康的效果。第七、不老莓当中的花青素成分很丰富，这种成分是能够抑制人类大肠癌细胞生长的重要成分，也能够起到加速让癌细胞凋零的效果，在对非转化的结肠细胞生长方面的影响比较细微，它对正常细胞的影响非常小，这样的情况下自然也就可以杀灭癌细胞。第八、不老莓里的花青素可以通过对内皮细胞粘附分子发挥作用，从而实现达到帮助对抗病毒的效果，当病毒得到抑制以后，存在的炎症问题也会因为这样而得到比较好的抑制。第九、不老莓当中所含有的胡萝卜素特别丰富，这是一种可以避免让细胞受损和让白内障形成的成分，除此以外，在里面的黄酮又是一种对抗氧化的成分，它能够帮助过滤紫外线，从而改善患者的黄斑问题和眼部炎症问题。第十不同梅里面的果胶等等成分能够让人体血液里面的脂联素增加23.6%左右，这是一种平衡身体当中葡萄糖和脂质的成分，跟人的脂肪含量和身体重量的指数呈现出的是负相关的状态，坚持服用不老莓可以帮助控制体重，也能够预防脂肪在腹部堆积。不老莓抗肿瘤及图稿免疫力作用研究报道较多，可以阅读下列文献，黑果腺肋花楸报道很多，可以通报法国，通过研究判断

韩国清布国立大学，韩国旺旺大学东方医学研究所，韩国新昌市健康长寿研究所Yong-Deok Jeon；Byung-Yong Ahn , Jong-Sik Jin ； Sa-Haeng Kang等在《J Med Food》期刊上，发表研究报告指出：黑果腺肋花楸（不老莓）含有多种有效成分，例如多酚，花色苷，类黄酮和丹宁酸。特别是花青素含量比其他植物和浆果中的高得多。具有抗氧化剂，抗发炎和抗衰老作用。动物实验证实不老莓浆果具有降低血糖的作用，对糖尿病治疗有效，还对胰腺β细胞具有保护作用。

美国威斯康星大学麦迪逊分校食品科学系，中国农业大学食品科学与营养工程学院，美国威斯康星医学研究院，美国马萨诸塞大学阿默斯特分校公共卫生与健康科学学院，Ruisong Pei等在《Nutrients》期刊上发表研究论文，证明不老莓补充剂可以通过减少氧化应激减轻T细胞转移诱导的结肠炎的炎症。在注射同源CD4+CD62L+幼稚T细胞的重组酶激活基因-1缺陷（Rag1-/-）小鼠中诱导结肠炎。食用5.5%不老莓小鼠。可以降低结肠重量/长度比、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）在结肠中的mRNA表达，抑制全身炎症，表现为脾脏、肝脏和肺的FDG摄取降低。不老莓浆果可以上调抗氧化酶的表达，防止结肠炎相关的rGSH消耗，并维持GPx活性。同时，在结肠炎小鼠中，不老莓浆果可以调节线粒体特异性抗氧化活性并减少脾线粒体H2O2的产生。在T细胞转移性结肠炎期间，可抑制结肠中的氧化应激，并提升免疫细胞的胞浆和线粒体多方面的抗氧化功能。
保加利亚科学院植物化学中心，捷克科学院生物物理研究所，马萨里克大学实验生物学研究所，保加利亚食品技术大学：Petko Denev博士，Maria Kratchanova博士，Milan Číž博士；：Denica Blazheva博士共同在《Food Chem》期刊上发表研究报告：证明不老莓多酚具有不同的抗氧化，抗微生物剂调节中性粒细胞活性的功能， 实验结果证实，不老莓含有20％和40％花青素，花青素3-O-半乳糖苷，表儿茶素，芦丁和槲皮素，酚类成分。槲皮素和表儿茶素显示出最高的抗氧化活性。对中性粒细胞有调节作用，对10种病原体具有抗菌。

沙特阿拉伯阿卜哈国王哈立德大学医学院医学系心脏科：Abdullah S Shatoor医生；：Suliman Al Humayed博士共同在《Cardiovasc Toxicol》期刊上发表论文：山楂和不老莓对高脂饮食诱导的大鼠血管炎症的保护作用可能与抑制NLRP-3炎症途径有关。aronia治疗降低循环中LDL-C和ox-LDL-C的水平以及主动脉LOX-1和CD36的蛋白水平，还抑制NF-κB的核积累，降低NLRP-3、caspase-1和成熟IL-1β的蛋白水平。

德国丹兹林根VivaCell生物技术有限公司，西班牙科尔多瓦大学雷纳索菲亚大学医院细胞生物学、生理学和免疫学系，德国斯图加特霍亨海姆大学食品科学与生物技术研究所，沙特阿拉伯吉达阿卜杜拉齐兹国王大学生物科学系：Kurt Appel博士 ，Thorsten Rose博士， Claudia C Gras 博士； Reinhold Carle等博士共同在《Fitoterapia》期刊上，发表研究报告：证明不老莓提取物可以抑制NF-κB并与硒协同作用以抑制巨噬细胞中促炎性介质的释放，具有抗炎症作用。研究发现市售不老莓浓缩物中的多酚在存在或不存在亚硒酸钠的情况下都可以对巨噬细胞中LPS诱导的NF-κB活化和促炎性介质释放的产生影响。既抑制人外周血单核细胞中TNFα，IL-6和IL-8的释放，又抑制RAW 264.7巨噬细胞中NF-κB途径的激活。与亚硒酸钠协同作用可抑制NF-κB活化，细胞因子释放和PGE2合成。这些发现表明，添加至不老莓汁中的硒可显着增强其抗炎活性，证实可通过将其与微量营养素结合增加疗效。

塞尔维亚共和国国立研究所生物研究所免疫学系-：贝尔格莱德大学分子遗传学和基因工程研究所，塞尔维亚共和国药用植物研究所：Dragica Gajić 等博士共同在《Food Funct》期刊上发表论文：不老莓果实提取物对小鼠单核细胞增生李斯特氏菌感染的免疫调节作用及保护作用，研究表明：不老莓果实提取物富含多酚，通常具有免疫调节，抗病毒和抗菌作用。体外可以激活巨噬细胞并刺激效应T细胞分化。当口服给健康小鼠时，可增加肠道相关淋巴组织中CD11c +树突状细胞的比例。 不老莓果实提取物预处理的BALB / c小鼠，容易根除经口摄入的李斯特菌，在感染小鼠中进行预处理会在肠道和脾脏中产生更高比例的CD11b +巨噬细胞和CD8 +细胞毒性T细胞。在不老莓果实提取物预处理的感染小鼠中，吞噬作用，活性氧的产生以及活化的CD86 +巨噬细胞（CD11b +）和树突状细胞（CD11c +）的比例也得到了增强。此外，在不老莓果实提取物预处理的感染小鼠中诱导型一氧化氮合酶和IL-6的表达增加，并且在体外腹膜巨噬细胞中获得了相似的结果。 不老莓果实提取物的这种作用与IκB磷酸化和Notch1产生增加有关。最后，与对照感染的小鼠相比，不老莓果实提取物预处理可提高脾脏中产生穿孔素的细胞的比例。这项研究表明，不老莓果实提取物预防性治疗主要是通过增加肠道和脾脏中髓样细胞的活性，从而更快地根除单核细胞增生李斯特氏菌引起的细菌感染。

韩国宜山旺旺大学旺旺东方医学研究所药学院东方药学系，韩国崇武国立大学东方医学资源系，韩国新昌市健康长寿研究所，韩国清布大学环境与生物资源科学学院等研究组：Sa-Haeng Kang 等博士共同《Food Funct》期刊上发表论文：不老莓浆果提取物可以改善葡聚糖硫酸钠引起的小鼠溃疡性结肠炎。研究表明不老莓浆果富含膳食多酚，例如酚酸，花青素，类黄酮和原花青素，具有抗氧化，抗炎和抗衰老活性。在UC的诱导过程中，结肠上皮细胞和免疫细胞中核因子-κB的表达水平升高，导致促炎细胞因子水平升高。浆果提取物可显着改善DSS诱导的UC的临床体征，包括体重减轻，结肠长度缩短和疾病活动指数增加。此外，口服不老莓提取物可抑制DSS诱发的结肠炎中前列腺素E2的产生，并降低脂多糖刺激的巨噬细胞中一氧化氮，白介素6和肿瘤坏死因子-α的水平。这些结果表明，不老莓浆果提取物可以有效改善溃疡性结肠炎的临床体征和炎症介质，可能是有前途的溃疡性结肠炎自然疗法

西班牙吉罗纳大学蒙蒂利维校区食品和农业技术研究所，西班牙吉罗纳大学食品与农业技术学院：Cristina Ruiz 1等博士在《Food Funct BMC Genet》期刊发表 不老莓防御肽的多样性研究报告：提示植物肽可诱导和放大植物防御力，即模式触发免疫力，有助于保护植物免受细菌，真菌和草食动物的攻击。已经发现 36个植物中的多肽及其相应的前体PROPEP序列。

法国伊尔基奇斯特拉斯堡大学药学院生物摄影与药理学实验室：Tanveer Sharif 1等研究员在《PLoS One》期刊上发表不老莓诱导人白血病细胞凋亡研究报告研究报告指出：不老莓多酚具有抗诱变和抗癌特性。研究使用含7.15 g / L多酚的不老莓汁，观察不老莓在急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞系中的抗癌作用，并探索其潜在作用机理。观察到含多酚的不老莓汁可以抑制癌症细胞增殖，使得细胞周期停滞在G（2）/ M期引起细胞凋亡。可以上调肿瘤抑制因子p73和活性caspase 3的表达，以及下调cyclin B1和表观遗传整合子UHRF1的表达。 含多酚的不老莓汁显着增加了癌症细胞活性氧（ROS）的形成，降低了线粒体膜电位，并导致细胞色素c释放到细胞质中。抗癌活性主要与绿原酸，花青素糖苷以及槲皮素的衍生物关。含多酚的不老莓汁诱导不同人类淋巴细胞白血病细胞（HSB-2，Molt-4和CCRF-CEM）的凋亡。另外，含多酚的不老莓汁在人原发性淋巴细胞白血病细胞中发挥强促凋亡作用，但在人正常原发性T淋巴细胞中则没有。因此，目前的发现表明，含多酚的不老莓汁在缺乏p53的Jurkat细胞中通过氧化还原敏感机制表现出强大的抗癌活性，并且这种作用涉及多种类型的多酚。他们进一步表明，含多酚的不老莓汁通过选择性靶向淋巴母细胞衍生的肿瘤细胞具有针对急性淋巴细胞白血病的化学治疗特性。

保加利亚科学院植物化学中心有机化学研究所，保加利亚普洛夫迪夫生物活性物质实验室；捷克共和国布尔诺AS CR生物物理研究所；保加利亚普洛夫迪夫食品技术大学；捷克共和国布尔诺马萨里克大学实验生物学研究所动物生理学和免疫学系：Petko Denev 等博士在《Acta Biochim Pol》期刊上共同发表中药提取物的抗氧化、抗菌和调节中性粒细胞活性的研究报告：研究提供了-黑莓叶片，不老莓叶片，山楂叶片，女士披风地上部分，覆盆子叶子等有关六种药用植物提取物的抗氧化，抗微生物和中性粒细胞调节活性的综合数据。提示不老莓叶和草草甸甜提取物显示出最高的抗氧化活性。所有研究的提取物几乎完全阻止了人类全血中性粒细胞的调理过的酵母聚糖颗粒激活的ROS产生。结果表明，提取物（除抗氧化活性外）会干扰蛋白激酶C激活上游吞噬细胞激活的信号级联。对测试的微生物具有最高的抗菌作用。

斯洛伐克科希斯兽医药大学微生物学和免疫学系，斯洛伐克普雷舍夫普雷舍夫大学： Petra Kšonžeková 等博士在《J Sci Food Agric》期刊上共同发表富含花青素的浆果提取物对猪小肠上皮细胞活性的体外研究报告；提示花青素是代表浆果中主要类黄酮的化合物，是最强大的天然抗氧化剂之一。不老莓制备的富含花青素的提取物刺激了IPEC-1细胞的增殖，并且在等效的体内浓度下对细胞没有细胞毒性作用。结论：我们发现，与具有复杂花色苷特征的蓝莓或越橘提取物相比，富含花青素苷的不老莓和接骨木提取物具有更好的抗氧化和抗细胞毒活

美国农业部，贝尔茨维尔人类营养研究中心，饮食，基因组学和免疫学实验室：Bolin Qin 1, Richard A Anderson博士共同研究确定取自富含果糖饮食（FRD）的鼠李提取物是否会减少体重增加，并探讨与胰岛素信号传导，脂肪形成和炎症相关途径有关的潜在机制论文登载在《Br J Nutr》期刊2012 Aug;108上，研究表明,不老莓是花青素的丰富来源，可能有助于预防肥胖症和代谢综合征。本研究向Wistar大鼠喂食FRD 6周，以诱导胰岛素抵抗，在饮用水中添加或不添加苦莓提取物（CBE）（每天100和200 mg / kg体重：CBE100和CBE200）。两种剂量的CBE食用都能降低附睾脂肪，血糖，TAG，胆固醇和LDL-胆固醇。与对照组相比，CBE消耗量还提高了血浆脂联素水平，并抑制了血浆TNF-α和IL6。 Irs1，Irs2，Pi3k，Glut1，Glut4和Gys1的mRNA表达增加，而Gsk3β的mRNA表达降低。脂联素和PparγmRNA水平的蛋白和基因表达上调，而Fabp4，Fas和Lpl mRNA水平受到抑制。消耗了CBE200提取物的大鼠附睾脂肪组织中，炎症细胞因子Il1β，Il6和Tnfα的基因表达水平降低，ZFP36（锌指蛋白）的蛋白质和基因表达增强。总之，这些结果表明，CBE通过调节与胰岛素信号传导，脂肪形成和炎症相关的多种途径，降低了与胰岛素抵抗相关的危险因素。

丹麦罗斯基尔德大学科学、系统和模型系Jin Xu 1, Biljana Mojsoska等博士发表《野樱提取物的免疫调节作用与其抗氧化花青素缺乏关联研究》报告登载在《J Med Food》2013 Apr;16上，多酚包含具有抗氧化和抗炎活性的各种分子。为了比较以花青素含量高而闻名的黑果阿罗尼亚果（苦莓）的抗氧化和抗炎能力，开发了一种无细胞毒性的分离方法以在提取物中获得高纯度的花青素。提取物的抗氧化活性，富含花青素的馏分（AF）由1,1-二苯基-2-吡啶并肼基自由基和血浆的还原铁能力以及白藜芦醇确定。在脂多糖（LPS）刺激的人单核细胞mono mac 6中评估了免疫调节特性。与白藜芦醇相比，含有6种不同的花色苷的分离出的AF具有更强的抗氧化能力。白藜芦醇增强了LPS的肿瘤坏死因子-α并减少了白介素10（IL-10）的产生，而AF仅在降低IL-10方面有轻微作用。这些结果表明，AF和白藜芦醇的抗氧化作用与免疫调节能力之间没有主要关系。提取物的免疫调节活性与阿龙尼亚中的花青素以外的生物活性化合物有关。

波兰洛兹工业大学发酵技术与微生物学研究所；2：波兰洛兹理工大学环境生物技术系：Magdalena Efenberger-Szmechtyk 1, Adriana Nowak 2, Agnieszka Nowak 1等博士共同发表《黑果野樱、山茱萸和木瓜叶提取物对人结肠癌细胞系Caco-2的细胞毒作用和DNA损伤作用》研究报告登载在《Antioxidants (Basel)》 2020 Oct 22期刊上，研究表明：阿诺尼亚黑皮果，山茱Cha和木瓜叶提取物含有大量生物活性化合物，主要是多酚，具有许多健康益处，包括抗癌特性。在这里，我们研究了黑皮果，C. mas和C. superba叶提取物对人结肠腺癌细胞Caco-2的生物学作用。使用MTT测定法测量提取物的抗增殖活性。最具细胞毒性的提取物是马氏梭状芽胞杆菌（IC50 = 0.60％）。提取物引起Caco-2细胞的形态变化，包括细胞部分脱落，坏死细胞，染色质浓缩，细胞质空泡化，细胞核裂解和细胞核碎裂。使用碱性彗星测定法测量暴露于叶提取物后Caco-2细胞中的DNA损伤。提取物以浓度依赖性方式增加了DNA损伤。但是，在较低的非细胞毒性和非基因毒性（IC0）浓度下，提取物暴露于过氧化氢后可诱导Caco-2细胞中的DNA修复。总之，这些研究的结果表明，黑皮果，C。mas和C. superba叶提取物可以显示抗癌活性。然而，需要使用包括体内实验在内的更先进，更广泛的技术来研究这些提取物的抗癌活性机理。

波兰洛兹洛兹大学普通生物化学系：Magdalena Kedzierska 1, Beata Olas, Barbara Wachowicz, Rafal Glowacki, Edward Bald, Urszula Czernek, Katarzyna Szydłowska-Pazera, Piotr Potemski, Janusz Piekarski, Arkadiusz Jeziorski 等博士发表《不老莓商用提取物对乳腺癌患者术后和化疗不同阶段血小板氧化应激的影响》研究报告登载在《Fitoterapia》期刊上，研究表明：由于果浆果的提取物不仅在健康人群中，而且在良性乳腺疾病患者和浸润性乳腺癌患者中均具有血浆和血小板的抗氧化特性，因此本研究的目的是通过测量该过程中各种生物标志物的水平来评估氧化应激，例如超氧化物阴离子自由基（O（2）（-•））的产生，蛋白质中羰基和3-硝基酪氨酸的量或谷胱甘肽的量从乳腺癌患者的手术后和在不同阶段的化学反应中分离出的血小板分离后的血小板。我们在患有浸润性乳腺癌的患者（手术后和化疗的各个阶段后）的血小板蛋白中证实了羰基水平高于对照组。浸润性乳腺癌患者血小板蛋白中的3-硝基酪氨酸水平也显着高于健康受试者组。我们观察到与健康组相比，乳腺癌患者（手术后和化疗的不同阶段后）的其他氧化应激生物标志物（如O（2）（-•））增加，而GSH降低。在体外模型系统中，我们的结果表明，由于抗氧化作用，黑果果浆果的商业提取物显着降低了由手术和化学疗法各个阶段引起的浸润性乳腺癌患者血小板的氧化/硝化应激。

日本北海道本岛大学人类科学院健康与营养系,2：北海道大学药学院,3：大阪府大学大学社区合作研究组织生物资源研究与开发中心,4：日本酒井市西区中崎咨询工程师株式会社食品科学研究所,5：东谷田石学院护理与营养学院营养系,6：日本札幌北谷北海道大学药学院: Miyuki Kozuka 1, Takuya Yamane 2, Yoshihisa Nakano 3, Takenori Nakagaki 4, Iwao Ohkubo 5, Hiroyoshi Ariga 6等博士共同发表《不老莓二肽基肽酶IV抑制剂的鉴定与表征研究》报告登载在《Biochem Biophys Res Commun》2015 Sep 25期刊上，Aronia浆果对健康有许多潜在影响，包括抗氧化作用，抗诱变作用，肝保护和心脏保护作用，抗糖尿病作用和对癌细胞增殖的抑制作用。先前的人体研究表明，无花果汁可能对治疗肥胖症有用。在这项研究中，我们发现阿龙尼亚汁对二肽基肽酶IV（DPP IV）有抑制作用（EC 3.4.14.5）。 DPP IV是一种肽酶，可切割肠降血糖素的N端区域，例如胰高血糖素依赖性促胰岛素多肽（GIP）和胰高血糖素样肽1（GLP-1）。 DPP IV使肠降血糖素失活诱导胰岛素分泌减少。此外，我们确定花青素3，5-二葡糖苷是22：中的DPP IV抑制剂。花青素3、5-二葡糖苷比花青素和花青素3-葡糖苷对DPP IV的抑制作用更强。结果表明，DPP IV被阿诺尼亚汁中存在的花青素3，5-二葡萄糖苷所抑制。 Aronia汁的抗糖尿病作用可通过花青素3，5-二葡萄糖苷对DPP IV的抑制作用来介导。

波兰洛兹大学生物化学系：Magdalena Kedzierska 1, Beata Olas, Barbara Wachowicz, Anna Stochmal, Wieslaw Oleszek, Arkadiusz Jeziorski, Janusz Piekarski等博士发表《黑果野樱提取物对乳腺癌患者血小板一氧化氮和氧化应激的保护作用研究>报告登载在《Platelets》2010;21(7)期刊上，由于尚不清楚氧化应激与乳腺癌之间关系的机制，因此，本研究的目的是通过测量氧化/硝化应激的生物标记物（例如羰基，硫醇）的水平来评估血小板蛋白的氧化/硝化修饰。对照组和良性乳腺癌患者以及浸润性乳腺癌患者蛋白质中的3-硝基酪氨酸含量，并与对照组进行比较。通过ELISA和竞争ELISA分别测量血小板蛋白中的羰基和3-硝基酪氨酸残基的水平。 5,5'-二硫代-双（2-硝基-苯甲酸）的方法已用于分析血小板蛋白中的游离巯基。患者在波兰罗兹医科大学肿瘤外科住院。外源性抗氧化剂可降低氧化应激，因此我们还在模型系统中体外研究了富含多酚的黑胡椒（蔷薇科，终浓度为50 µg / ml，5分钟，37°C）对修饰的血小板蛋白的影响。来自乳腺癌患者和健康人群。我们证明了浸润性乳腺癌患者的血小板蛋白中的羰基水平高于健康对照组（p <0.02）。浸润性乳腺癌患者的血小板蛋白中的3-硝基酪氨酸水平也显着高于健康受试者组（p <0.001）。相反，来自患者的血小板蛋白中的巯基基团的数量显着低于对照血小板（约<50％）。在体外模型系统中，我们还观察到由于抗氧化剂作用，黑果果浆果的提取物（50 µg / ml，5分钟，37°C）由于抗氧化作用而显着降低了氧化/硝化应激（通过硫醇基和3 -硝基酪氨酸），不仅来自健康人群，而且来自良性乳腺疾病患者和浸润性乳腺癌患者。

韩国江原镇春川江原镇江原镇国立大学医学院江原镇国立大学医院皮肤科，2：韩国江原市春川哈林大学生物科学与生物技术研究所生物科学与生物技术系， 3韩国江原镇春川市江原镇国立大学生物技术学院食品生物技术系，4江原国立大学医学院神经生物学系，5：韩国庆南市阳山县永山大学健康科学学院物理治疗系，6：韩国庆州东国大学韩国医学院解剖学系，7：韩国京畿道义旺县法门市株式会社：Young Her 1, Tae-Kyeong Lee 2, Jong Dai Kim 3, Bora Kim 4, Hyejin Sim 4, Jae-Chul Lee 4, Ji Hyeon Ahn 4 5, Joon Ha Park 6, Ji-Won Lee 7, Junkee Hong 7, Sung-Su Kim 7, Moo-Ho Won 4等博士共同发表《外用富含绿原酸和芦丁的黑果芦荟提取物可减轻uvb诱导的小鼠皮肤损伤>研究报告登载在《Molecules》2020 Oct 7期刊上，研究表明：不老莓Aronia melanocarpa含有高含量的酚酸和多酚类黄酮，并具有抗氧化和抗炎作用。通过高效液相色谱法提取黑果阿罗尼亚的提取物，我们发现提取物含有绿原酸和芦丁作为主要成分。在这项研究中，我们检查了提取物对癌症研究所（ICR）小鼠背部皮肤中紫外线B-（UVB）诱导的光损伤的保护作用。此后，他们的背部皮肤暴露于UVB中。提取物每天局部使用一次，持续7天。通过对皮肤损伤的临床皮肤严重程度评分，对于组织病理学的苏木精和曙红染色，对胶原蛋白的Masson三色染色，研究了提取物在背部皮肤中的光防护特性。此外，我们通过免疫组织化学检查了I型和III型胶原以及基质金属蛋白酶（MMP）-1和MMP-3的变化。在用提取物处理过的暴露于UVB的小鼠中，UVB诱导的表皮损伤得到了明显改善，表明表皮厚度有所减轻。与暴露于UVB的小鼠相比，这些小鼠的I和III型胶原蛋白的免疫反应性显着提高，而MMP-1和3的免疫反应性则显着降低。这些结果表明，用不老莓提取物处理可通过减弱UVB诱导的胶原蛋白破坏来减弱UV诱导的光损伤：这些发现可能是提取物中所含绿原酸和芦丁的结果。根据目前的结果，我们建议黑果阿罗尼亚可以作为开发光保护佐剂的有用材料。

美国加州州立大学化学与生物化学系：Navpreet K Gill 1, Diana Rios 1, Elena Osorio-Camacena 1, Benigno E Mojica 1, Baljinder Kaur 1, Matthew A Soderstrom 1, Maricarmen Gonzalez 1, Brandy Plaat 1, Clarice Poblete 1, Navdeep Kaur 1, Henna Singh 1, Sarah C Forester 1等博士共同发表《三种不同的苦樱桃提取物的抗癌作用研究>报告登载在《Nutr Cancer》2020 Jul 9期刊上，食用富含水果和蔬菜的饮食似乎可以降低结肠癌的风险。苦莓含有丰富的植物化学物质，可作为有效的抗癌剂。苦莓中特别丰富的植物化学物质包括花色苷和酚酸。在这项研究中，我们比较了三种苦莓提取物在HT-29人结肠癌细胞中的生长抑制活性。测试的三种提取物分别来自Aronia arbutifolia（红色），Aronia prunifolia（紫色）和Aronia melanocarpa（黑色）。将细胞与红色，紫色或黑色苦莓提取物一起孵育，并使用噻唑基溴化四氮唑蓝（MTT）分析定量细胞活力。黑苦莓提取物在减少细胞增殖方面作用最大。还对提取物进行了总酚（Folin-Ciocalteu分析），总抗氧化剂活性（氧自由基吸收能力分析）和生物活性酚酸水平（高效液相色谱法）的表征。提取物的生长抑制活性与总酚含量，抗氧化活性以及咖啡酸和绿原酸的含量密切相关。黑苦莓提取物具有最高水平的总酚，抗氧化活性和单个酚酸。这项研究表明，诸如苦莓等食物的酚类特征可以帮助确定其抑制癌细胞生长的活性。

英国米德尔塞克斯大学自然科学系健康与社会科学学院：Noor Azela Abdullah Thani 1, Benjamin Sallis, Robert Nuttall, Frank R Schubert, Mansoor Ahsan, Derek Davies, Sukhveer Purewal, Alan Cooper, Harcharan K Rooprai等共同发表《黑果野熊果多酚和姜黄素诱导U373细胞凋亡及降低MMP基因表达》研究报告登载在《Folia Med (Plovdiv》2012 Oct;28期刊上，据报道，两种姜黄提取物（Aronia melanocarpa）都富含姜黄（姜黄）中的天然色素，如花青素和姜黄素（二氟甲酰甲烷），在其他癌症中也具有抗癌特性。这项研究的目的是扩展我们先前的研究，通过测试这两种药物在已建立的胶质母细胞瘤细胞系（U373）中诱导凋亡的能力来评估其治疗潜力。这可以通过用苦莓提取物或姜黄素处理细胞48小时，并使用Annexin-V分析来完成。通过定量实时聚合酶链反应分析了8种MMPs（2、9、14、15、16、17、24和25）和4种TIMPs（1、2、3和4）的基因谱对侵袭介质的影响（RT-PCR）。姜黄素和苦莓提取物的IC50值分别为15和200 µg / ml。我们的结果还表明姜黄素诱导细胞凋亡，而苦莓提取物对该细胞系是坏死的。苦莓提取物有可能通过其他非凋亡途径杀死细胞。此外，RT-PCR结果显示两种微量营养素的MMP-2，-14，-16和-17基因表达下调。两者合计，比较数据表明姜黄素和苦莓提取物均可通过诱导细胞凋亡和通过降低MMP基因表达来抑制其侵袭而展现其抗癌潜力。

英国巴勒斯米德尔塞克斯大学科技学院，2：英国南安普敦大学健康科学学院:，3：英国朴茨茅斯大学药学和生物医学科学学院，4：英国伦敦国王学院医院神经外科：Noor Azela Abdullah Thani 1, Sholeh Keshavarz 1, Bashir A Lwaleed 2, Alan J Cooper 3, Harcharan K Rooprai 4 等医生共同发表《黑果香多酚增强吉西他滨对胰腺癌细胞系AsPC-1的细胞毒性》研究报告登载在《J Clin Pathol》2014 Nov;67(11)期刊上，对苦莓（Aronia melanocarpa）提取物进行了测试，以确定其在已建立的人胰腺细胞系AsPC-1中是否具有促凋亡作用，以及是否与吉西他滨合用可增强细胞毒性。选择胰腺癌作为靶点，因为尽管治疗进展，其预后仍然令人沮丧。方法：单独使用MTT（3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物）分析评估单个胰腺癌细胞系AsPC-1的生长与吉西他滨。这通过流式细胞仪DRAQ7细胞活力分析得到支持。还进行了TUNEL分析，以研究促凋亡特性对不老莓提取物的作用。结果：单独的不老莓提取物及其IC75值（1 µg / mL）与吉西他滨组合用于评估AsPC-1细胞系的生长。吉西他滨联合不老莓提取物比单独使用吉西他滨更有效。 TUNEL分析表明，凋亡是在浓度为1 µg / mL的不老莓中发生的一种机制，通过比色法和荧光法均可检测到凋亡小体。结论：使用单一癌细胞系进行的这项研究的意义在于，通过使用微营养素（例如不老莓）可以有效地增强吉西他滨化疗疗效。

美国马里兰大学营养与食品科学系：Cuiwei Zhao 1, M Monica Giusti, Minnie Malik, Mary P Moyer, Bernadene A Magnuson等博士发表《富含商业花青素的提取物对结肠癌和非致瘤性结肠细胞生长的影响》研究报告登载在《J Agric Food Chem》2004 Oct 6期刊上，研究表明：研究了商业制备的葡萄（Vitis vinifera），越橘（Vaccinium myrtillus L.）不老莓（Aronia meloncarpa E.）富含花青素的提取物（AREs）对结肠癌的潜在化学预防活性。暴露于半纯化的ARE（10-75微克单体花色苷/毫升）中的结肠癌来源的HT-29和非致瘤性结肠NCM460细胞的生长可使用磺基罗丹明B测定监测长达72小时。所有提取物均抑制HT-29细胞的生长，其中不老莓是最有效的抑制剂。暴露于25微克/毫升苦莓中48小时后，HT-29细胞的生长被抑制了约50％。最重要的是，在所有三种ARE的较低浓度下，NCM460细胞的生长均未受到抑制，这说明与非致瘤性结肠细胞相比，结肠癌的生长抑制作用更大。将提取物半纯化，并通过高压液相色谱，分光光度法和比色法进行表征。葡萄花色苷是五个不同花色苷分子的糖基化衍生物，有或没有对香豆酸的酰化作用。越桔含有五种被半乳糖，葡萄糖和阿拉伯糖糖基化的花色苷。不老莓花色苷是花青素衍生物，主要被半乳糖和阿拉伯糖单糖基化。变化的组成和生长抑制程度表明，花青素的化学结构可能在市售ARE的生长抑制活性中起重要作用。

波兰洛兹洛兹大学普通生物化学系：Magdalena Kedzierska 1, Beata Olas, Barbara Wachowicz, Anna Stochmal, Wieslaw Oleszek, Arkadiusz Jeziorski, Janusz Piekarski, Rafal Glowacki等博士发表《黑果野樱莓浆果的提取物调控乳腺癌患者血小板中超氧阴离子自由基的产生》研究报告登载在《Food Chem Toxicol》2009 Oct;75(13)期刊上，植物抗氧化剂可保护细胞免受氧化应激。因为在乳腺癌患者中观察到了氧化应激， 所以本研究的目的是确定富含多酚的阿诺尼亚果皮提取物的作用（终浓度为50 microg / mL，5分钟，37摄氏度） ）对乳腺癌患者和健康人群的血小板中的超氧阴离子自由基（O（2）（-*））和谷胱甘肽（GSH）的影响。通过细胞色素C还原测定与提取物孵育前后，血小板中O（2）（-*）的生成。使用HPLC，我们确定了血小板中谷胱甘肽的水平。我们观察到与健康组相比，患有乳腺癌的患者的血小板中氧化应激的生物标志物，如O（2）（-*）的统计学显着增加和GSH的降低。我们表明，从黑果棘皮提取物可以降低患有乳腺癌的患者的血小板O（2）（-*）的产生。考虑到本研究中提供的数据，我们已经证明了黑果皮提取物在体外对乳腺癌患者的保护作用。

法国伊尔基奇斯特拉斯堡大学药学院生物实验与药理学实验室：Tanveer Sharif 1, Mahmoud Alhosin, Cyril Auger, Carole Minker, Jong-Hun Kim, Nelly Etienne-Selloum, Pierre Bories, Hinrich Gronemeyer, Annelise Lobstein, Christian Bronner, Guy Fuhrmann, Valérie B Schini-Kerth等研究员发表《黑果野樱汁诱导人白血病细胞氧化还原敏感的p73相关caspase 3依赖性凋亡》 研究报告登载在《PLoS One》2012;7(3)期刊上，多酚是广泛存在于水果和蔬菜中的天然化合物，具有抗诱变和抗癌特性。本研究的目的是确定富含7.15 g / L多酚的富含多酚的Aronia melanocarpa汁（AMJ）在急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞系中的抗癌作用，如果是，则阐明其潜在机理和作用。以确定所涉及的活性多酚。 AMJ抑制细胞增殖，这与细胞周期停滞在G（2）/ M期有关，并引起细胞凋亡。这些作用与上调肿瘤抑制因子p73和活性caspase 3的表达，以及下调cyclin B1和表观遗传整合子UHRF1的表达有关。AMJ的分级分离和已鉴定的分离化合物的使用表明，抗癌活性主要与绿原酸，某些花青素糖苷有关。以及槲皮素的衍生物。 AMJ治疗还诱导了不同人类淋巴细胞白血病细胞（HSB-2，Molt-4和CCRF-CEM）的凋亡。另外，AMJ在人原发性淋巴细胞白血病细胞中发挥强促凋亡作用，但在人正常原发性T淋巴细胞中则没有。因此，目前的发现表明，AMJ在缺乏p53的Jurkat细胞中通过氧化还原敏感机制表现出强大的抗癌活性，并且这种作用涉及多种类型的多酚。他们进一步表明，AMJ通过选择性靶向淋巴母细胞衍生的肿瘤细胞具有针对急性淋巴细胞白血病的化学治疗特性。

波兰洛兹大学普通生物化学系：B Olas 1, B Wachowicz, P Nowak, M Kedzierska, A Tomczak, A Stochmal, W Oleszek, A Jeziorski, J Piekarski等博士发表《 黑果野莓富含多酚提取物对血小板抗氧化作用的研究》研究报告登载在《BMC Complement Altern Med》2008 Dec;59(4)期刊上，黑刺果浆果（苦莓）的提取物在人体血液中对过氧亚硝酸盐（一种强力的生理氧化剂，硝化物种和炎性介质）诱导的氧化/硝化应激具有抗氧化特性，其中所述浆果包括：花青素，酚酸和槲皮苷在体外研究血小板。黑色果皮的提取物（5-50微克/毫升）显着抑制血小板蛋白的羰基化（通过ELISA方法测定）和5,5'-二硫代-双（2-硝基-苯甲酸）（DTNB）诱导的巯基氧化通过过氧亚硝酸盐（0.1 mM）（对于蛋白质羰基化反应，IC（50）-35微克/毫升，对于蛋白质硫醇氧化，IC（50）-33微克/毫升）。测试的提取物仅使血小板蛋白质的硝化作用稍微降低（通过C-ELISA方法测量）。提取物还引起过亚硝酸盐诱导的血小板脂质过氧化的明显减少。此外，在我们的初步实验中，我们观察到提取物（50微克/毫升）减少了乳腺癌患者血小板中的氧化/硝化应激。所获得的结果表明，黑果木提取物在体外对过氧亚硝酸盐诱导的对人血小板蛋白和脂质的氧化/硝化损伤具有保护作用。黑果木的提取物似乎也可用作乳腺癌患者的抗氧化剂。

波兰医科大学基础医学系：K Gasiorowski 1, K Szyba, B Brokos, B Kołaczyńska, M Jankowiak-Włodarczyk, J Oszmiański等发表《黑果香果实中花青素的抗诱变活性研究》研究报告登载在《BMC Complement Altern Med》1997 Oct 28期刊上，花色苷属于类黄酮家族，在植物中普遍存在，特别是在花瓣和果皮中。我们确定，从Aonia melanocarpa果实中分离出的花色苷在Ames试验中显着抑制了苯并（a）re和2-氨基芴的诱变活性。在用体外培养的人类血液来源的淋巴细胞进行的姐妹染色单体交换（SCE）测试中，在花色苷存在的情况下，观察到苯并（a）induced诱导的SCE频率显着降低。对于丝裂霉素C，花色苷对SCE频率的影响较小，但仍很明显。花色苷显着抑制人粒细胞超氧化物自由基的产生和释放。结果表明，花色苷的抗诱变作用主要是通过它们的自由基清除作用以及通过抑制激活促突变素和将诱变剂转化为DNA反应衍生物的酶来实现的。这些初步数据似乎对水果和蔬菜中常见的花色苷可能具有的抗诱变和抗致癌作用具有重要意义。

黑龙江省科学院自然与生态研究所湿地与生态保育国家地方联合工程实验室：发表《黑果腺肋花楸花色苷对人胃癌细胞SGC-7901作用的初步探究》研究报告登载在《国土与自然资源研究》2016,(06) 期刊上，研究表明：以人胃癌细胞SGC-7901作为模型研究黑果腺肋花楸花色苷的抗肿瘤活性,通过MTT实验检测黑果腺肋花楸花色苷对细胞生长的抑制作用。MTT结果表明,不同浓度的黑果腺肋花楸花色苷处理SGC-7901细胞24h、48h、72h后,黑果腺肋花楸花色苷均可抑制肿瘤细胞的生长。当浓度在1mg/m L-8mg/m L范围内,两种花色苷组分均有明显的抑制效果。8mg/m L花色苷组分2处理72h抑制率最高达到49.49%。

广西壮族自治区疾病预防控制中心发表《黑果腺肋花楸提取物的急性毒性和致突变性研究研究报告登载在《癌变·畸变·突变》2020,32(06)期刊上，研究表明：检测黑果腺肋花楸提取物的急性毒性和潜在的致突变性。方法:小鼠按20 g/kg灌胃给予黑果腺肋花楸提取物溶液,检测其急性经口毒性;采用细菌回复突变试验、小鼠骨髓细胞微核试验和精子畸形试验检测其致突变性。结果:在给予20 g/kg的黑果腺肋花楸提取物（原花青素的浓度为558 mg/kg）后,小鼠未出现中毒体征和死亡;在加与不加S9混合液的条件下,8、40、200、1 000、5 000μg/皿5个浓度组的4种菌株的回复突变菌落数与自发回复突变菌落数相近,MR值均小于2;2.5、5、10 g/kg3个浓度组的微核率和精子畸形率与阴性对照组的差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:在本实验条件下,未发现黑果腺肋花楸提取物对实验动物有急性经口毒性和致突变作用。

吉林大学：王助乾硕士论文《黑果花楸对酒精性肝病保护作用的研究》指出：酒精性肝病（Alcoholic liver disease,ALD）是一种具有较高发病率和死亡率,在世界范围内广泛分布的肝脏疾病。近年来,酒精消费在世界各地都大幅度提升,因此,酒精性肝病已成为人们面临的一个比较重要的议题,亟待解决。黑果花楸（Aronia melanocarpa,AM）有着很高的营养和药用价值。本研究通过较为全面系统的分析与评价,得出AM中含有高水平的花青素、18种脂肪酸、17种氨基酸、8种矿物质和3种核苷酸。结果表明,AM可以有效缓解因为酒精作用引起的小鼠脏器指数的变化;小鼠肝脏中肝损伤标志因子谷丙转氨酶/谷草转氨酶（ALT/AST）的比值、甘油三酯（TG）、乙酰辅酶A合成酶（AACS）和低密度脂蛋白（LDL）的水平在AM作用后呈现显著下调,同时AM增加了高密度脂蛋白（HDL）水平,减轻了小鼠体内脂质积累的负担。此外,AM能够显著缓解肝脏中脂肪滴堆积和肾、脾与心脏组织病理学变化。ELISA检测结果显示,在进行AM连续灌胃6周后,持续24周的长期酒精摄入导致的氧化应激相关因子超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、血清淀粉样P成分（APCS）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、微粒体谷胱甘肽 S-转移酶 3（MGST3）、辅酶 Q3（CoQ3）、细胞色素 P4508B1（CYP8B1）和炎症反应相关因子白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、纤维蛋白原样蛋白1（FGL1）、硫酯酶（THEM4）以及血纤蛋白原γ链（FGG）的水平异常被极大缓解。通过Western blot分析,结果显示AM可以有效调节核因子E2相关因子2（Nrf2）和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap-1）的表达,进一步增强抗氧化酶CAT、SOD和血红素氧合酶-1（HO-1）活力,从而有效调节氧化应激;此外,AM还可通过上调信号传导及转录激活蛋白-3（STAT3）的表达,从而启动磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）炎症反应相关通路,并且进一步激活Nrf2的表达,进而抵抗氧化应激的产生。本研究表明AM给药6周能够通过减轻24周酒精喂养引起的小鼠氧化应激,缓解肝损伤,其作用机制可能与PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路相关。

河北科技师范学院食品科技学院，河北省果品加工工程技术研究中心：发表《黑果腺肋花楸花色苷对人皮肤成纤维细胞紫外辐射损伤的保护作用》研究报告登载在《天然产物研究与开发》 2016,28(07)北大核心期刊上，研究表明：为了探讨黑果腺肋花楸花色苷对紫外辐射所致人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,将体外培养的人皮肤成纤维细胞分为对照组、辐射组和辐射给药组。采用MTT法检测不同浓度花色苷添加量对细胞增殖的保护作用,以选择最优添加浓度。采用化学荧光法检测细胞活性氧（ROS）含量,ELISA法检测细胞MMP-1分泌水平。结果表明:UVA辐照剂量为10 J/cm2条件下,与辐射组相比,MTT法显示花色苷添加组浓度为125μg/m L对损伤细胞增殖保护作用有极显著的提高（P<0.01）,同时,125μg/m L花色苷添加组能够显著降低辐射损伤后细胞ROS含量以及MMP-1分泌水平（P<0.01）。由此可见,适宜浓度的黑果腺肋花楸花色苷能够降低细胞ROS含量及MMP-1分泌水平,从而对辐射损的细胞起到一定的保护作用。

扬州大学生物科学与技术学院：发表《黑果腺肋花楸果实多酚含量及体外抗氧化活性研究》研究报告登载在《扬州大学学报(农业与生命科学版》. 2019,40(06)北大核心期刊上，研究表明：为评价黑果腺肋花楸果实的生理活性,对其多酚含量及体外抗氧化活性进行研究。利用Fllolin-Ciocalteu法测定多酚含量,利用DPPH自由基清除能力、总抗氧化能力、超氧化阴离子消除能力和蛋白质保护作用研究抗氧化活性。结果表明:去籽果实提取物的多酚含量普遍高于有籽果实,其中去籽果实甲醇提取物的含量最高,有籽果实乙醇提取物的含量最低,两者相差4.7倍;去籽果实甲醇提取物的DPPH自由基清除能力最强,而有籽水提取物最弱;超氧化阴离子清除作用最强的是去籽甲醇和水提取物,而最弱的是有籽果实乙醇提取物;总抗氧化能力最强的是去籽水提取物,而最弱的是有籽果实乙醇提取物;去籽果实甲醇提取物的蛋白质保护能力最强,而有籽水提取物最弱。这一研究提示黑果腺肋花楸去籽果实比有籽果实具有更高的体外抗氧化活性,抗氧化活性的强弱可能与总酚含量的高低有关。

延边大学农学院：李美兰研究员，黄金珠研究员，李红梅研究员，姜成哲研究员共同发表《黑果腺肋花楸对小鼠肝肾抗氧化性的初步研究》研究报告登载在《畜牧与饲料科学》 2018,39(10)期刊上，研究表明：为研究黑果腺肋花楸对小鼠肝肾抗氧化性的影响,以小鼠为研究对象,按照对照组8只、试验组8只分别投喂蒸馏水和浓度为3%的黑果腺肋花楸溶液8周,测定肝肾中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽（GSH）相对含量。结果表明,与对照组相比,试验组肝脏组织中的SOD活力升高,肾脏组织中MDA含量明显降低,GSH相对含量增加,由此说明黑果腺肋花楸具有一定的抗氧化性。

长春中医药大学中医药与生物工程研究开发中心. 吉林省北佳中药集团股份公司发表：《黑果腺肋花楸水提物对果蝇抗衰老活性的研究》研究报告登载在《食品研究与开发》 2018,39(09)北大核心期刊上，研究证明：探讨黑果腺肋花楸水提物对雄性果蝇的抗衰老作用机制。采用pH示差法计算黑果腺肋花楸水提物指标性成分花青素含量。以Oregon K雄性黑腹果蝇为研究对象,以果蝇平均寿命和平均最高寿命为评价指标,考察药物对雄性果蝇寿命的影响。测定氧化损伤下黑果腺肋花楸水提物对果蝇存活时间以及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）活力和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量的影响,了解黑果腺肋花楸水提物抗衰老作用机制。实验测得黑果腺肋花楸中花青素含量为（3.4±0.2）mg/g。在果蝇实验中,与对照组相比,黑果腺肋花楸各剂量组能显著延长雄性果蝇平均寿命及平均最高寿命（p<0.05或p<0.01）。各剂量组均可在一定程度上延长氧化损伤状态下果蝇的存活时间（p<0.05）,提高SOD和CAT酶活力（p<0.05或p<0.01）,降低MDA含量（p<0.05）。因此,黑果腺肋花楸水提物可提高果蝇抗氧化能力,延缓果蝇衰老。

郑州工业应用技术学院：李瑞芳教授发表的《超声波辅助提取黑果腺肋花楸黄酮及其抗运动疲劳研究》研究报告登载在《食品研究与开发》2017,38(13)北大核心期刊上，研究表明：以黑果腺肋花楸作为原料,采用单因素和响应面试验优化超声波辅助乙醇提取黑果腺肋花楸黄酮工艺,并通过小鼠试验研究黑果腺肋花楸黄酮抗运动疲劳功能。结果表明,超声波辅助提取黄酮最佳参数为超声功率70 W、超声温度61℃、超声时间124 min,此时,黑果腺肋花楸黄酮提取率可达95.64%。影响黑果腺肋花楸黄酮提取率的因素由强到弱为超声温度>超声时间>超声功率。小鼠经灌胃黑果腺肋花楸黄酮后,小鼠力竭游泳时间显著延长且浓度越高效果越明显,血乳酸含量与未灌胃黄酮组小鼠相比显著降低,由此可说明,黑果腺肋花楸黄酮对小鼠具有较强的抗运动疲劳功能。  

吉林省轻工业设计研究院发表《黑果腺肋花楸多酚类物质抗氧化功效的研究进展》研究报告登载在《食品工业科技》 2017,38(09)北大核心期刊上，研究证明：黑果腺肋花楸果实含有丰富的原花青素、类黄酮等多酚类抗氧化成分,是世界上公认的清除体内自由基最有效的天然抗氧化剂之一。它具有通过血脑屏障、直接保护大脑和神经系统的独特优势,具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、防治心血管疾病、降血糖、抗血小板等多种作用,因此被称为"第七类营养素"。本文综述了近年来国外黑果多酚类物质的抗氧化功能及其研究概况,旨在为我国开发黑果保健食品、药品提供一定的理论基础。

北京林业大学生物科学与技术学院，食品加工与安全北京市重点实验室发表《黑果腺肋花楸原花青素的提取及抑菌性研究》研究报告登载在《食品工业科技》. 2017,38(02)北大核心期刊上，研究表明：利用响应面分析法对黑果腺肋花楸原花青素的提取工艺进行优化,并探究其抑菌性质。结果表明:黑果腺肋花楸原花青素的最佳提取条件为:乙醇浓度62%,液料比25∶1 m L/g,提取温度72℃,提取时间60 min。在此条件下提取的黑果腺肋花楸原花青素含量为3.32%;经AB-8大孔树脂纯化,原花青素含量提高约4倍,为14.29%;抑菌性实验表明黑果腺肋花楸原花青素对供试菌种的抑菌效果依次为:枯草芽孢杆菌>金黄色葡萄球菌>大肠杆菌>酿酒酵母,抑菌作用随原花青素浓度的增加而提高,且纯化前的黑果腺肋花楸原花青素具有更强抑菌性。

河北科技师范学院食品科技学院河北省果品加工工程技术研究中心发表《黑果腺肋花楸花色苷对人皮肤成纤维细胞紫外辐射损伤的保护作用》研究报告登载在《天然产物研究与开发》2016,28(07)北大核心期刊上，研究表明：为了探讨黑果腺肋花楸花色苷对紫外辐射所致人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,将体外培养的人皮肤成纤维细胞分为对照组、辐射组和辐射给药组。采用MTT法检测不同浓度花色苷添加量对细胞增殖的保护作用,以选择最优添加浓度。采用化学荧光法检测细胞活性氧（ROS）含量,ELISA法检测细胞MMP-1分泌水平。结果表明:UVA辐照剂量为10 J/cm2条件下,与辐射组相比,MTT法显示花色苷添加组浓度为125μg/m L对损伤细胞增殖保护作用有极显著的提高（P<0.01）,同时,125μg/m L花色苷添加组能够显著降低辐射损伤后细胞ROS含量以及MMP-1分泌水平（P<0.01）。由此可见,适宜浓度的黑果腺肋花楸花色苷能够降低细胞ROS含量及MMP-1分泌水平,从而对辐射损的细胞起到一定的保护作用。

北京林业大学生物科学与技术学院食品加工与安全北京市重点实验室发表《黑果腺肋花楸原花青素的纯化及表儿茶素和原花青素B2含量测定》研究报告登载在《食品工业科技》 2017,38(19)北大核心期刊上，研究证明：AB-8型大孔树脂对黑果腺肋花楸原花青素粗提物的吸附和解吸特性,并利用高效液相色谱法测定原花青素纯化物中表儿茶素和原花青素B2含量。结果表明,上样溶液浓度4 mg/m L,吸附流速2 BV/h,解吸液乙醇浓度为50%,得到纯化物中原花青素含量为14.29%;高效液相色谱法采用Aglient Eclipse XDB-C18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,以甲醇（A）-水（B）为流动相梯度洗脱（010 min,10%A-30%A;1020 min,30%A-70%A;2030 min,70%A-100%A）,流速1 m L/min,检测波长280 nm,表儿茶素和原花青素B2质量浓度在0.0250.2 mg/m L内呈现良好的线性关系,两种成分的加样回收率分别为105.5%和99.8%;经测定黑果腺肋花楸纯化物中表儿茶素和原花青素B2含量分别为14.26 mg/g和22.45 mg/g。

哈尔滨商业大学，黑龙江生物科技职业学院，黑龙江中医药大学《UPLC法同时测定黑果腺肋花楸浆果中原花青素B1、原花青素B2、原花青素B4、芦丁、槲皮素》研究报告登载在《中草药》 2016,47(24)北大核心期刊上，研究证明：目的利用超高效液相色谱配置二极管阵列检测器,旨在建立同时测定黑果腺肋花楸浆果中原花青素B1、原花青素B2、原花青素B4、芦丁和槲皮素的方法。方法色谱柱为ACQUITY UPLC?HSS T3 C18色谱柱（100 mm×2.1 mm,1.8μm）;甲醇-0.03%磷酸水溶液为流动相,梯度洗脱;柱温35℃;体积流量为0.2 m L/min;检测波长:原花青素B1、原花青素B2和原花青素B4为280 nm,芦丁和槲皮素为360 nm。结果原花青素B1、原花青素B2、原花青素B4、芦丁和槲皮素分别2.244.0μg/m L（r=0.999 2）、501 000μg/m L（r=0.999 5）、3.654.0μg/m L（r=0.999 2）、7.4148.0μg/m L（r=0.999 4）和2.142.0μg/m L（r=0.999 7）呈良好线性关系,平均回收率分别为101.23%、99.64%、102.31%、98.74%和103.53%,RSD分别2.13%、1.23。

刺梨(Rosa roxbunghii)为蔷薇科多年生落叶灌木缫丝花的果实，又名山王果、刺莓果、佛朗果、茨梨、木梨子，别名刺菠萝、送春归、刺酸梨子、九头鸟、文先果，是滋补健身的营养珍果，是一种稀有的果实。生于海拔500米-2500米的向阳山坡、沟谷、路旁以及灌木丛中。刺梨为野生小灌木，4月至6月开粉红色、红色或深红色的花，夏花秋实。果实多为扁圆球形,8月至9月果实成熟，黄色，有时带红晕。果肉脆，成熟后有浓芳香味。果皮上密生小肉刺，俗称之为"刺梨"。果实内含有丰富的维生素C，被称为"维C之王"。单宁500毫克至1000毫克;含酸1克左右;总糖量一般4克左右。属于药食两用植物。.分布于西南及陕西、甘肃，贵州最为出名，四川凉山、川北地区也有分布，重庆的潼南县桂林镇也有很长的繁殖历史，至今仍广泛分布山区中，被当地人称为“刺李子” “炎黄圣果”。刺梨的药用价值很高，其花、叶果、籽可入药，有健胃、消食、滋补，止泻的功效。特别是刺梨富含超氧化物歧化酶（简称SOD），是国际公认具有抗衰、防癌作用的活性物质，还具有抗病毒、抗辐射的作用，在心血管、消化系统和各种肿瘤疾病防治方面，应用十分广泛。 刺梨的果实同时也是加工保健食品的上等原料，成熟的刺梨肉质肥厚、味酸甜、果实富含糖、维生素、胡萝卜素、有机酸和20多种氨基酸、10余种对人体有益的微量元素，以及过氧化物歧化酶。尤其是维生素C含量极高，是当前水果中最高的，每100克鲜果中含量841.58～3541.13毫克，是柑橘的50倍，猕猴桃的10倍，具有“维生素C之王”的美称。 刺梨果实有很高的营养价值和医疗价值。其味酸、涩、平；消食健脾，收敛止泄；用于治疗积食腹胀、痢疾、肠炎、维生素C缺乏症等，刺梨汁还具有阻断N-亚硝基化合物在人体内合成并具有防癌作用；对治疗人体铅中毒有特殊疗效。 刺梨提取物中有效成份维生素C，有抗衰老、延长女性青春期等作用！ 刺梨果实可加工果汁、果酱、果酒、果脯、糖果、糕点等。刺梨也是一种很好的观赏花卉和绿篱植物。 在上个世纪的1996年，刺梨果实价格一度飙升，其最主要的原因是当时风靡医药界的三株口服液也采用的有刺梨提取物成份！

贵州大学：宋长军的硕士论文《刺梨口服液及免疫活性研究》提出：刺梨（Rosa roxburghii Tratt）是贵州的特色资源,具有极高的营养价值和广阔的开发前景,本文通过研究刺梨的免疫活性,并与筛选的辅料进行复配,旨在研发一款增强免疫力效果明显的天然植物口服液。为高品质刺梨产品的开发和应用提供理论依据,促进贵州刺梨产业良性发展。主要内容如下:（1）刺梨汁免疫活性研究刺梨汁免疫活性的研究,对刺梨汁高（浓缩80%）、中（原汁）、低（稀释80%）剂量组分别进行细胞免疫（小鼠耳肿胀法）,体液免疫（血清溶血素法）,抗氧化实验。测定细胞免疫指标有胸腺指数、脾脏指数、耳肿胀程度,体液免疫指标有胸腺指数、脾脏指数、血清溶血素值,抗氧化指标有超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）。实验结果表明:各剂量组均有较好的增强免疫力特性,刺梨中剂量组的效果最好。（2）刺梨口服液辅料筛选及制备提取优化研究以灵芝、金钗石斛、香菇为辅料进行筛选,将三种辅料在提取温度70℃、提取时间1.5 h、料液比（g.mL-得到刺梨与灵芝共有7种不同配比,通过小鼠体内实验（细胞免疫、体液免疫、抗氧化实验、抗肿瘤抑制及C-myc基因的表达实验）筛选最优配比。结果表明:N3组的综合表现较好,即刺梨汁与灵芝提取液比例为72.5:27.5。（4）刺梨口服液贮藏稳定性研究通过对刺梨口服液进行光照实验、温度实验、加速实验,进行一些理化指标观察测定,结果显示:光照和温度能加快刺梨的外观性状、pH值、相对密度、总酸、可溶性固形物影响较小,但对VC和色泽变化影响很大,随着贮藏时间的延长,口服液的颜色从淡黄色变成浅褐色,建议采用棕色瓶灌装和低温贮藏。对贮藏3个月的刺梨口服液产品进行检测,菌落总数、大肠杆菌、霉菌均未超标,符合国家标准

华南理工大学：汪磊的博士论文《刺梨的分离纯化、降血糖作用及其对肠道微生态的影响》提出：刺梨（Rose roxburghii Tratt）又名文先果、送春归,是蔷薇科蔷薇属落叶灌木,主要生长于我国西南山区,特别在贵州地区分布最为广泛。刺梨果实富含黄酮、多糖、维生素、超氧化物歧化酶和有机酸等营养元素,传统医学也用于治疗糖尿病、癌症、积食腹胀、高血脂、高血压和维生素C缺乏症等,是一种典型的药食同源的水果。多糖作为刺梨最主要的活性成分之一,但目前关于刺梨多糖的结构特征、降血糖活性、作用机理和构效关系尚不清楚。本论文选择刺梨果为实验原料,首先研究了刺梨多糖的提取、分离纯化、理化性质和结构特征;其次,通过体外化学实验、细胞实验和动物实验相结合,深入探究了刺梨多糖的降血糖活性和对肠道微生物的影响;最后,将一种纯化的刺梨多糖（RTFP-3）作为表面修饰剂和调控剂,成功制备出刺梨多糖纳米硒复合物（RP3-SeNPs）,研究了其对氧化损伤大鼠胰岛瘤（INS-1）细胞的保护作用和机理,可开发成一种新型的硒补充剂,应用于糖尿病的治疗。主要研究结果如下:（1）采用热水浸提法从刺梨果中提取刺梨粗多糖,命名为RTFP,经阴离子交换柱层析分离纯化得到四个组分,分别命名为RTFP-1、RTFP-2、RTFP-3和RTFP-4,其中RTFP-1和RTFP-3得率最高,分别占RTFP的12.30%和23.84%（w/w）。高效凝胶渗透色谱（HPGPC）分析表明RTFP-1和RTFP-3的平均分子量大小分别为128.7和67.2 kDa。（2）采用体外化学和细胞实验评价刺梨多糖的降血糖活性,结果表明RTFP-1和RTFP-3均具有α-葡萄糖苷酶抑制活性,其半数抑制浓度(IC50)值分别为2.04和4.15mg/mL,且二者均属于混合型抑制类型。RTFP-1和RTFP-3存在时,酶-抑制剂解离常数Ki值分别为5.104和19.889 mg/mL,酶-抑制剂-底物解离常数Kis值分别为0.421和7.007 mg/mL。RTFP-1和RTFP-3对α-葡萄糖苷酶的荧光猝灭类型属于静态猝灭,两者与α-葡萄糖苷酶之间的结合位点数分别为1.04和1.44。细胞实验结果表明,RTFP-3可显著提高胰岛素抵抗HepG2（IR-HepG2）细胞的葡萄糖吸收能力、丙酮酸激酶与己糖激酶的活性,下调葡萄糖6磷酸酶mRNA表达量,促进IR-HepG2细胞对葡萄糖的摄取和肝糖原的合成。（3）以刺梨多糖RTFP-3（2 mg/mL）作为调控剂,采用单步绿色原位合成方法,制备得到稳定均一的刺梨多糖纳米硒（RP3-SeNPs）溶液,平均粒径为104.5 nm;RP3-SeNPs能够有效降低氧化损伤INS-1细胞内活性氧（ROS）的产生和细胞内线粒体跨膜电位ΔΨm下降,抑制细胞内caspase-3,caspases-8和caspsae-9的过度激活,以及下调解偶联蛋白-2（UCP-2）的蛋白表达。结果表明RP3-SeNPs能够抑制H2O2诱导的INS-1细胞凋亡,保护INS-1细胞的正常功能。（4）通过体外模拟口腔、胃部、小肠和大肠消化实验,研究刺梨多糖RTFP-3在消化过程中的变化,结果发现唾液淀粉酶对刺梨多糖RTFP-3的相对分子质量无影响,在模拟胃、小肠消化体系中,多糖的相对分子质量发生改变,从67.59 kDa降低为44.22 kDa,还原糖含量从0.503 mM增加为1.744 mM,但是在整个模拟消化过程中,没有检测到游离单糖;在模拟大肠消化酵解阶段,经过48 h酵解,RTFP-3使酵解液中的总短链脂肪酸含量从23.49 mM增加到44.29 mM。此外,RTFP-3还可以改变肠道微生物的群落组成,RTFP-3使微生物组成中厚壁菌门和拟杆菌门的比值从14.89降低到4.68,提高肠道中有益菌的丰度。（5）以自发性糖尿病db/db小鼠为模型,膳食干预8周后,结果表明,RTFP可以显著降低db/db小鼠的体重、空腹血糖、空腹胰岛素和高血脂症状,RTFP还可以下调模型组小鼠肝脏中糖异生和脂肪生成关键基因的表达水平（如G6Pase、FAS、ACC-1、SREBP-1c和PPAR-γ）,降低小鼠肝脏组织中脂肪的堆积;采用16S rRNA基因测序技术对不同处理组小鼠的肠道微生物组成和生物多样性进行分析,RTFP的干预不仅逆转了糖尿病小鼠肠道内的厚壁菌门与拟杆菌门相对丰度的比值,而且提高了小鼠肠道中Bacteroidaceae、Bacteroidaceae S24-7 group和Lactobacillaceae等有益菌的丰度,降低了Enterocaccaceae、Desulfovibrionaceae等有害菌的丰度。

吉林大学：王慧竹的博士论文《刺梨有效成分分析及其体外生物活性研究》刺梨（Rosa roxburghii Tratt.）作为药食两用植物,有着悠久的历史,现代研究表明刺梨具有延缓衰老、抗氧化、调节机体免疫、抗动脉粥样硬化、防癌抗癌、解毒等功效。但目前国内外对刺梨的功效及物质基础缺乏系统研究,其质量控制也没有得到重视。为了有效地开发利用该资源,本文开展了刺梨有效成分提取、分离、分析的系列研究,并对其主要成分进行了体外生物活性研究,主要工作内容和研究成果如下:（1）刺梨多糖提取及抗肿瘤活性研究。采用微波辅助酶法提取刺梨中的多糖,通过响应面实验优选刺梨多糖提取工艺,确定最佳提取工艺条件为:微波功率575 W,微波时间18 min,液料比13.5:1,酶用量6.5 g/mL,在此条件下,刺梨粗多糖的提取率为36.29%;粗多糖经DEAE-52纤维离子交换柱层析分离得到两个多糖组分PR-1和PR-2,用红外光谱（FT-IR）、高效凝胶渗透色谱（HPGPC）对二者进行了初步表征:PR-1分子量为6.2×1037.4 Kda,PR-2分子量为559.8106.6 Kda;采用柱前衍生HPLC法研究了刺梨多糖中单糖的组成,结果表明:PR-1由10种单糖基组成,分别为甘露糖（Man）、核糖（Rib）、鼠李糖（Rha）、盐酸氨基葡萄糖（Glu-hyd）、葡萄糖醛酸（GluUA）、半乳糖醛酸（GalUA）、葡萄糖（Glu）、半乳糖（Gal）、阿拉伯糖（Ara）和岩藻糖（Fuc）,其摩尔百分比为2.1%、0.54%、2.1%、0.26%、1.5%、22.7%、24.0%、26.4%、19.6%、0.89%;PR-2由8种糖基组成,分别为Man、Rib、Rha、GluUA、Gal UA、Glu、Gal、Ara,其摩尔百分比为3.2%、0.8%、3.2%、2.2%、34.8%、12.1%、24.0%、19.4%;此外,本文还利用体外细胞培养体系,采用MTT法研究了刺梨多糖的体外抗肿瘤活性,结果表明:刺梨多糖能有效抑制人肝癌细胞HepG-2,并且其抑制细胞增殖作用呈现时间-剂量依赖性。（2）刺梨多酚的提取及抗氧化活性研究。以多酚提取率为指标,考察不同提取方法对刺梨多酚提取率的影响,最终确定超声辅助法提取多酚含量最高,采用响应面法优化刺梨多酚的提取工艺,在最佳工艺条件下,刺梨多酚提取率为19.78%;进一步对提取的刺梨多酚进行了萃取,得到4个萃取部位,即石油醚相、氯仿相、乙酸乙酯相和正丁醇相,分别对四个萃取部位以DPPH清除能力、·OH清除能力、O2-·清除能力、总抗氧化能力、还原能力为指标研究其抗氧化活性,结果显示乙酸乙酯相的多酚含量最高,同时其抗氧化活性也最好,由此推测刺梨抗氧化活性可能与多酚有关;此外本文还对刺梨多酚的纯化工艺进行了优化,通过考察16种大孔树脂对刺梨多酚吸附率和解析率的影响,最终确定AB-8大孔树脂为纯化多酚的最佳树脂,以上样液质量浓度、上样液pH、上样液体积、洗脱剂浓度为考察因素,确定刺梨多酚的最佳纯化工艺,纯化后多酚的含量上升到60.34%。（3）刺梨指纹图谱研究。首先测定了18批刺梨药材的紫外（UV）光谱,对比所得光谱发现不同产地刺梨药材的UV光谱在峰位和吸光度大小方面存在显著差异,同时结合化学计量学方法,对不同产地刺梨药材的UV光谱进行了聚类分析和主成分分析,并建立了18批刺梨药材的UV指纹图谱,结果显示此方法可将不同产地的刺梨聚类分组;其次,采用FT-IR技术测定了18批刺梨药材在4000400 cm-1范围内的红外（IR）图谱,结果显示不同产地刺梨IR光谱的特征吸收峰位置、性状、强度存在明显差异,可根据此特征对刺梨药材进行质量鉴别和分类。最后,本文建立了刺梨多糖的HPLC指纹图谱,确定了18个共有峰,用所建立的方法对18批刺梨多糖进行评价,相似度均在0.95以上。综上所述,本文以刺梨为研究对象,对其主要活性成分多糖和多酚进行系列研究,为刺梨的深入开发和综合利用奠定了基础,同时为刺梨药材质量控制标准提供重要的理论参考和依据

遵义医学院：李雪的硕士论文《酒曲发酵刺梨、木瓜功效成分变化与活性研究》提出：利用酒曲微生物发酵对物质的影响,研究不同酒曲发酵对贵州特色资源刺梨、木瓜中主要功能成分的变化情况,为刺梨和木瓜高值化利用提供科学依据。方法:1、发酵液的制备:将刺梨、木瓜鲜果浆分别使用高效酒曲、甜酒曲、曲王进行发酵,时间分别为10 d、20 d、30 d、40 d。2、功效成分变化:（1）总三萜测定方法:按香草醛-冰乙酸测定法,以齐墩果酸为对照品,在545 nm波长处进行测定;（2）总黄酮测定方法:按亚硝酸钠-硝酸铝测定法,以芦丁为对照品,在510 nm波长处测定最大吸收;（3）维生素C与儿茶素含量测定:利用Topsil C18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,以甲醇-0.1%甲酸水梯度洗脱,检测波长为265 nm,流速1.0 mL/min,柱温25℃。3、抗氧化活性研究:DPPH清除率用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼显色法在517 nm处测定;羟基自由基清除率用水杨酸法紫外510 nm测定最大吸收;SOD抗氧化活力研究:按南京建成SOD试剂盒在紫外550 nm处进行检测。4、降糖活性:刺梨、木瓜原料与发酵液HepG2细胞进行细胞活力及地塞米松诱导的胰岛素抵抗能力进行检测。5、香气成分分析:取样品200μL,采用SPME-GC-MS法,插入装有2 cm-50/30μm DVB/CAR/PDMS StableFlex纤维头的手动进样器,在120℃下顶空萃取48 min,热解析3 min进样后进行GC-MS分析。结果:1、功效成分变化分析:（1）刺梨总三萜含量测定结果仅10 d曲王发酵液总三萜低于原料,其余发酵液均高于原料（0.073 mg）,其中20 d甜酒曲与曲王最优;三种酒曲20 d发酵液总黄酮含量均高于原料（0.165 mg）,其中20 d甜酒曲与曲王最佳;20 d曲王发酵液在60 d内Vc含量最为稳定（0.0860.081mg）;（2）10 d、20 d、40 d木瓜甜酒曲发酵总三萜含量高于原料（0.0679 mg）;其他发酵液总黄酮、总三萜含量均低于原料。2、抗氧化活性研究:（1）除20 d曲王刺梨发酵液抗氧化活性与原料(IC50为23.90μg/m L)接近外,其余均低,DPPH、羟基自由基清除率均高;（2）木瓜发酵液DPPH清除率、超氧化歧化酶抗氧化活性均弱于原料(IC50为43.02μg/mL),其中20 d甜酒曲发酵液接近于原料。3、降糖活性研究:（1）刺梨、木瓜原料与发酵液均无细胞毒性;（2）葡萄糖消耗实验中,刺梨、木瓜3种不同酒曲发酵液葡萄糖消耗能力均强于原料（刺梨-0.15 mmol/mL,木瓜-0.99 mmol/m L）,同一样品的三个不同浓度葡萄糖消耗能力依次为0.04>0.2>1 mg/mL;（3）胰岛素抵抗实验:刺梨原料与发酵液对地塞米松诱导的胰岛素细胞模型均具有一定的作用,其中刺梨20 d曲王发酵液较佳（3.22%）;木瓜发酵液对地塞米松诱导的胰岛素细胞模型胰岛素抵抗能力较弱于原料（2.74%）。4、香气成分分析:（1）刺梨发酵前后香气成分分析中共检出81种物质,醇类（乙醇）、醚类（二甲硫醚）,醛类（乙醛）,酸类（辛酸）,烃类（十七烷、正十八烷）,酯类（乙酸乙酯、油酸乙酯）为共有物质。通过对比3种不同酒曲发酵刺梨鲜果后产生的香味物质的含量及种类变化,甜酒曲和高效酒曲作为发酵刺梨鲜果的酒曲较佳。（2）木瓜发酵前后香气成分分析:木瓜发酵前后香气成分分析中,共检出68种物质,其中醇类（苯乙醇）,酯类（乙酸丁酯）,酸类（丁二酸、亚油酸、棕榈酸、油酸）为共有物质。高效酒曲、甜酒曲、曲王三种木瓜发酵液中醇类和酯类较发酵前相对百分含量均有所增加,但较发酵前的木瓜中酸类成分的相对百分含量减少较多。结论:从刺梨、木瓜发酵液与原料实验结果来看,经优化的刺梨发酵液在抗氧化与降糖活性方面较原药材有所提升,但所选酒曲对木瓜发酵效果不明显,有待进一步扩大曲种筛选范围。从发酵方法在两种资源深加工中的应用来看,方法具有成本较低,耗时较短及操作简便的特点,适用于刺梨和木瓜的深加工。

新乡医学院：院慧芳的硕士论文《刺梨黄铜对阿霉素所致心肌细胞自噬和凋亡的影响》提出：本研究探讨刺梨黄酮（Flavonoids of Rosa roxburghii Tratt,FRRT）对阿霉素（DOX）引起心肌细胞自噬和凋亡的影响及其机制。方法采用原代分离培养出生1-3d的新生大鼠心肌细胞和H9C2心肌细胞株,应用浓度为5μmol/L的阿霉素孵育心肌细胞,建成心肌细胞毒性模型组,并用刺梨黄酮提前进行干预,通过透射电子显微镜察看各组H9C2心肌细胞株超微结构。使用免疫荧光和Western Blotting技术检测自噬有关基因（LC3-II、P62）、凋亡有关基因（Bax、P53和Bcl-2）的具体分布和表达,并应用Image J及Grapf Pad Prism 5软件对Western Blotting检测的结果,进行半定量分析。结果1.形态学观察1.1 DOX组细胞生长状态不良,大多细胞缩小且呈现高折光的圆形。Control组细胞生长状态良好,细胞形态大多呈现长梭形,心肌细胞规律搏动。FRRT组,只可见部分细胞缩小呈高折光的圆形状态,大多数仍是长梭形。1.2透射电镜观察显示DOX组细胞内呈现大量的自噬泡和脂褐素,各种细胞器结构模糊不清,细胞状态差;FRRT干预后,心肌细胞未见脂褐素的结构,只有少量自噬泡的出现,各种细胞器结构清晰可见。2.免疫荧光检测2.1自噬相关蛋白检测显示,LC3-II在DOX组中大量表达在细胞核周围,Control组中LC3-II表达不明显,FRRT组中散在表达在细胞质中;P62在DOX组中只有极个别细胞质中表达,Control组中在大多数心肌细胞胞质中表达明显,FRRT组中部分细胞表达P62。阴性对照组未见LC3-II、P62的阳性表达。2.2凋亡相关蛋白检测显示,Bax在DOX组细胞质中均匀表达,Control组及FRRT组中未检测到明显表达;P53在DOX组细胞核中呈点状大量表达,Control组中表达不明显,FRRT组中呈点状少量表达;Bcl-2在DOX组细胞核周围胞质中少量表达;Control组和FRRT组在细胞核周围胞质中表达明显。阴性对照组未见Bax、P53、Bcl-2的阳性表达。3.Western Blotting检测3.1自噬相关蛋白检测显示,LC3-II在DOX组中表达较Control组、FRRT组显著增加,组间比较,差异具有统计学意义（**P<0.01）,FRRT组与Control组相比略增加,组间比较,差异不具有统计学意义（P>0.05）;P62在DOX组中表达较Control组、FRRT组减少,组间比较,差异具有统计学意义（**P<0.01）,FRRT与Control组相比表达稍减少,组间比较,差异不具有统计学意义（P>0.05）。3.2凋亡相关蛋白检测显示,Bax在DOX组中表达较Control组、FRRT组增加,组间比较,差异具有统计学意义（*P<0.05）,FRRT组较Control组表达稍增加,组间比较,差异不具有统计学意义（P>0.05）;P53在DOX组中表达较Control组、FRRT组增加,FRRT组与Control组相比表达增加不明显,各组间相比,差异不具有统计学意义（P>0.05）;Bcl-2在DOX组中表达较Control组、FRRT组减少,组间比较,差异具有统计学意义（**P<0.01）,FRRT组与Control组比较表达减少,组间比较,差异具有统计学意义（*P<0.05）。结论刺梨黄酮通过下调阿霉素引起的心肌细胞自噬和心肌细胞凋亡作用,进而在阿霉素诱导心肌毒性中发挥保护作用。

浙江大学：曾芳芳的硕士论文《刺梨果实主要植物化学素及生物活性研究》提出：刺梨属于蔷薇科蔷薇属植物,其果实营养丰富,具有预防癌症、衰老、动脉粥样硬化和心血管疾病等疾病的作用。本文旨在对刺梨果实的抗氧化活性以及酪氨酸酶抑制活性进行探究,对主要的植物化学成分:酚类、黄酮、三萜类物质的含量进行测定,并采用高效液相色谱串联质谱的方法对具体的活性成分进行分离鉴定,为刺梨果实的进一步应用和开发提供一定的理论基础。本文主要研究结论如下:（1）确定响应面（Response surface method,RSM）法优化超声辅助提取刺梨酚类物质的最佳工艺条件。采用响应面Box-Behnken实验优化得到最佳提取条件为:溶剂浓度.59%、料液比28 mL/g、超声温度54℃、超声时间1.92 h,模型预测最佳得率为15.78%,模型可行度为99.02%。（2）测定出刺梨果实的酚类、黄酮、三萜类物质含量,抗氧化活性及酪氨酸酶抑制活性。测得酚类含量为129.26-154.81 mg/gDW,黄酮含量为8.76-11.55 mg/gDW,三萜含量为21.0-30.3 mg/gDW,栽培刺梨果实中酚类和三萜物质含量高于野生刺梨,成熟度低的刺梨果实中黄酮、三萜类物质含量更高。DPPH的IC50值约为10 μg/mL,约为Vc标准品的两倍,ABTS的IC50值约为0.3 mg/mL,约为 Vc 标准品的 15 倍,FRAP 值 135.33-199.96 mg FeSO4/100 g DW,约为Vc标准品的二十分之一,酪氨酸酶抑制活性的IC50值约为0.17-0.20 mg/mL,约为曲酸标准品的3倍,说明刺梨果实提取物具有较强的抗氧化性和酪氨酸酶抑制活性。（3）分离鉴定出刺梨果实中主要的活性成分。采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱仪（UPLC-Triple-TOF/MS）分离鉴定出19种主要活性成分,2种为有机酸,5种为鞣花酸及其衍生物,11种为黄酮（其中6种为儿茶素类化合物）,1种三萜化合物,通过与标准品对照确认结构的有8种。

贵阳学院化学与材料工程学院马超教授发表的《梨中总黄酮的含量测定分析》研究报告登载在：化工管理. 2016,(18)期刊上，该研究报告表明：对于消除自由基、降血压、降血糖血脂、抗肿瘤等功效,在生物活性成分中,黄酮类化合物起到了相应的作用,并且对于黄酮有多种提取法,而黄酮在刺梨中属于主要生物活性成分之一,刺梨属于蔷薇科生物,在江西、湖北等有人工进行栽培,近年来,由于黄酮类化合物在治疗、调理方面,具有较广的使用范围,伴随着现今社会对于新产品的研发,便对刺梨的需求量大幅度增涨,因此本文对刺梨中黄酮含量测定以及分析提供相关的理论参考。

贵州师范大学化学与材料科学学院， 贵州省中国科学院天然产物化学重点实验发表的《化学成分及药理活性研究进展》研究报告登载在：贵阳中医学院学报. 2015,37(04)期刊上，该研究报告表明：刺梨（Rosa roxburghii Tratt）又名文先果、送春归,系蔷薇科蔷薇属多年生落叶小灌木[1],广泛分布于温暖带及亚热带地区[2]。为药食兼用植物列入《贵州省中药材、民族药材质量标准》（2003版）,少数民族用药材。主要分布在贵州、湖南、云南、四川等省份,其中贵州的刺梨品种最多,是一种贮量较大的经济植物资源。贵州现有人工种植

南京林业大学张汇慧的硕士论文《刺梨黄酮的提取、分离及抗氧化活性研究》 采自贵州的刺梨果实为原料,研究刺梨黄酮的提取、分离工艺,并对刺梨黄酮进行抗氧化活性跟踪,旨在为刺梨资源的综合开发利用提供理论依据。研究的主要内容与结果如下:（1）以黄酮提取量为指标,采用半仿生法,以乙醇溶液作为提取溶剂,通过单因素试验和响应曲面法优化刺梨黄酮的提取工艺,探讨乙醇浓度、料液比、温度和时间4个因素对提取效果的影响,得到最佳工艺条件为乙醇浓度80%、料液比1∶15（g∶m L）、提取温度90℃、提取时间80∶40∶40（min）,总黄酮提取量可达27.70 mg/g,即刺梨黄酮粗提物质量分数为8.41%。采用高效液相色谱法将刺梨黄酮精制品进一步分离,得到组分Ⅰ、Ⅱ。研究刺梨黄酮粗提物、精制品、组分Ⅰ和组分Ⅱ的抗氧化活性。结果表明,待测样品的浓度和其抗氧化活性呈现线性关系。4个待测样品中,粗提物的还原力、总抗氧化能力、对（·OH、·O2-）自由基的清除能力均显著低于其余待测样品（P<0.05）;但是其对DPPH·自由基的清除能力显著高于精制品（P<0.05）、组分Ⅰ和组分Ⅱ;4个样品的抗脂质过氧化能力差异不显著（P>0.05）。刺梨黄酮的半数抑制率（IC5 0）的研究结果显示:在试验范围内,刺梨黄酮浓度与抗氧化活性呈线性关系,且待测样品的IC5 0值与芦丁标准品的IC5 0值近似,IC5 0值越小说明抗氧化性越强,由此说明刺梨黄酮具有较强的抗氧化活性。

延安大学：王圆的硕士论文《刺梨联合金荞麦提取物对人慢性粒细胞白血病K562细胞的影响》提出：目的研究刺梨提取物CL、金荞麦提取物FR单药及两药联合对人慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖以及凋亡的作用,并初步探讨其可能的产生作用的机理。方法1.采用CCK-8法检测不同浓度CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞24h、48h、72h后的细胞生长状况。2.荧光显微镜下Hoechst33342染色观察CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后细胞凋亡形态变化。3.PI染色流式细胞术检测CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后对细胞周期的影响。4.使用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后细胞凋亡率变化。5.采用免疫细胞化学法检测CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞后c-myc蛋白表达阳性率变化。结果1.不同浓度CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞不同时间后,都使细胞的增殖出现了抑制。在一定范围内,上调药物浓度和增加药物作用时间,均使得细胞抑制率上升,表现出时间及剂量依赖效应。二者联合应用抑制率强于单药及对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2.荧光显微镜下观察到CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后,与对照组比较,均出现细胞核固缩及核碎裂现象,联合组这种改变明显强于单药组,差异显著。3.CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后,与对照组比较,均出现G0/G1期阻滞,联合作用组的G0/G1期细胞数目增加较单药组更加突出,结果有统计学意义（P<0.05）。4.CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞48h后,与对照组比较,均可以诱导细胞凋亡,且两药联合后的凋亡率较单药组增加明显,有统计学意义（P<0.05）。5.CL、FR单药及两药联合作用于K562细胞均可下调c-myc蛋白表达,联合组较单药组作用更显著。结论CL、FR单药及两药联合对K562细胞均可起到抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用,其增殖抑制作用的产生呈现出时间-剂量依赖性;CL、FR单药及两药联合均可阻滞K562细胞于G0/G1期;CL、FR单药及两药联合均可下调c-myc蛋白表达。联合作用组的增殖抑制、诱导凋亡、细胞周期阻滞和下调c-myc蛋白表达作用明显强于单药组。两药联合对肿瘤细胞可产生增效作用,这为两种药物应用于临床提供了实验依据。

桂林医学院药学院药理学教研室， 贵州航天医院神经内科发表《刺梨三萜对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响》研究报告登载在：食品科学. 2013,34(13) 期刊上，观察刺梨三萜（Rosa roxburghii Tratt triterpene,RRTT）对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响,研究其可能的作用机制。方法:采用形态学观察和MTT法分析RRTT对SMMC-7721细胞增殖的影响;通过NBT还原实验和细胞培养上清液中甲胎蛋白（alpha-fetoprotein,AFP）含量的测定分析RRTT对SMMC-7721分化的影响;采用AO/EB染色法和FCM检测RRTT对肿瘤细胞周期和细胞凋亡的影响;RT-PCR检测Bad mRNA的表达。结果:RRTT对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性。与阴性对照组比,随RRTT剂量的增加,NBT阳性细胞比率增加,AFP含量逐渐降低。RRTT对SMMC-7721细胞凋亡和增殖周期均无明显影响。RRTT作用后,Bad mRNA的表达下调。结论:RRTT具有体外抗SMMC-7721作用,其机制可能通过下调Bad mRNA的表达而诱导细胞分化,而与抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡无关。

广西轻工业科学技术研究院，桂林集琦实力天然物科技有限公司发表《刺梨的生物活性成分及食品开发研究进展》研究报告登载在：广西轻工业. 2011,27(11)期刊上，研究表明：刺梨含有多种生物活性成分,主要有维生素C、儿茶素、有机酸、多糖、黄酮、β-谷甾醇等物质,这些成分具有特殊的生理功能和生物学活性。综述了我国刺梨生物活性成分及食品开发方面的研究现状,并提出了刺梨生物活性成分的开发前景,以期为我国刺梨保健食品的加工开发提供一定的借鉴

右江民族医学院附属医院神经内科发表的《刺梨药理作用的研究进展》研究报告登载在：中国医药指南. 2011,9(29)期刊上：刺梨（Rose roxburghii Tratt）又名文先果、送春归,缫丝花,是蔷薇科蔷薇属落叶灌木,原产云贵高原,贵州、四川、江西、湖北等省也有引种栽培。刺梨富含多种营养物质,具有较高的药用价值。刺梨含有丰富的维生素C（Vc）、超氧化物歧化酶（SOD）、刺梨黄酮、刺梨多糖及多种人体必须氨基酸。传统医学主要以根和果实入药,用于消食、止泻、解暑及积食腹胀、痢疾、肠炎、高血压、血管

桂林医学院药理学教研室，遵义医学院药理学教研室，贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室共同发表《刺梨提取物联合5-氟尿嘧啶抗人子宫内膜腺癌作用》研究报告登载在：中国中西医结合杂志. 2011,31(08)期刊上，研究表明：探讨刺梨提取物（CL）联合5-氟尿嘧啶（5-florouracil,5-FU）的抗子宫内膜腺癌细胞株（JEC）作用。方法将体外培养的指数生长期细胞接种于培养板,实验分为对照组（RPMI1640）,10-4mol/L5-FU组,0.01、0.1、1、10和100μg/mL CL组,0.01、0.1、1、10和100μg/mL CL分别联合10-4mol/L5-FU组。采用MTT法和生长曲线绘制分析CL联合5-FU对JEC细胞生长的影响;通过测定硝基四氮唑蓝（NBT）还原能力和细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）含量分析CL联合5-FU对JEC细胞分化的影响;采用丫啶橙（acridine orange,AO）/溴化乙锭（ethidium bromide,EB）荧光染色法和流式细胞术（FCM）检测CL联合5-FU对JEC细胞凋亡和细胞增殖周期的影响。结果 CL联合5-FU对JEC细胞增殖的抑制作用较CL和5-FU单独应用增强（P<0.05）。与CL和5-FU单独应用比,CL联合5-FU作用后,NBT阳性和凋亡JEC细胞的百分率均升高,而JEC细胞培养上清中LDH含量下降（P<0.05）。CL联合5-FU作用后,G0-G1期JEC细胞比率较CL和5-FU单独应用升高。结论 CL具有增强5-FU抗肿瘤的作用,可能与其增强5FU的细胞毒作用、诱导细胞分化与凋亡和抑制细胞增殖分裂等有关。

西北农林科技大学：董玉雪的硕士论文《刺梨水提物抗氧化损伤作用研究》提出：氧化损伤会导致器官和组织病变,诱发多种疾病如癌症、老化、动脉粥样硬化、糖尿病以及类风湿性关节炎等。刺梨（ Rose roxburghii Tratt）自然资源丰富,天然、无毒、富含多种营养成分如Vc、超氧化物歧化酶（SOD）、刺梨黄酮、刺梨多糖、人体必须氨基酸等并具有多种功能活性。本试验通过多个体系测定刺梨水提物的抗氧化损伤作用。结果证明刺梨水提物具有较好的抗氧化损伤能力。刺梨水提物中多酚类化合物的含量223.02±12.89 mg/g,黄酮类化合物含量20.41±1.71 mg/g。刺梨水提物对DPPH·自由基、ABTS+·自由基均有较强的清除能力,其清除DPPH·自由基的IC50值为74.93 mg/L,清除ABTS+·自由基的IC50值为153.83 mg/L。刺梨水提物也具有较强的铁还原能力,其FRAP值为1.363 mmol。刺梨水提物对Phen-CuSO4-Vc诱导的DNA氧化损伤有抑制作用,且抑制作用随刺梨水提物浓度的增大而增强。当浓度为15mg/ml时,刺梨水提物对Phen-CuSO4-Vc体系诱导的DNA氧化损伤有66.9%的抑制率。刺梨水提物对Cu2+/H2O2和AAPH诱导的牛血清白蛋白（BSA）的氧化损伤均具有抑制作用,刺梨水提物浓度为10 mg/ml时,蛋白氧化损伤受到显著抑制。刺梨提取物对Cu2+/H2O2诱导的肝匀浆蛋白氧化损伤具有保护作用。刺梨水提物能够抑制氧化损伤导致的蛋白质羰基化,且抑制作用有剂量依赖效应;刺梨水提物能够保护肝匀浆体系内巯基,增强其抗氧化能力,且保护作用随浓度升高而增强。刺梨提取物对Cu2+/H2O2诱导的肝匀浆脂质氧化损伤具有保护作用,能够抑制脂质氧化损伤过程中丙二醛（MDA）和共轭二烯（CD）的形成,且抑制作用随刺梨水提物浓度升高而增强。综上所述,刺梨水提物中活性成分含量较高,具有较强的自由基清除能力,对DNA和蛋白质损伤有很强的抑制作用,对肝匀浆体系内蛋白质和脂质的氧化损伤具有保护作用。

贵州大学生命科学学院，贵州省中国科学院天然产物化学重点试验室发表的《14种多糖对小鼠S180肉瘤抑制活性筛选》研究报告登载在：山地农业生物学报. 2011,30(01)期刊上，研究表明：小鼠腋下接种S180腹水瘤细胞后,分别灌服14种植物多糖（100 mg/kg）,以抑瘤率、体重变化、胸腺指数、脾脏指数、红细胞数目、白细胞数目为指标,考察多糖抗肿瘤活性。结果表明:党参多糖、南沙参多糖、楮实多糖、刺梨多糖、蛇菰多糖、金樱子多糖、淫羊藿多糖、土党参多糖、仙茅多糖、绞股蓝多糖、竹根假万寿竹多糖等对小鼠S180实体瘤有抑制作用。
 

东南大学临床医学院， 东南大学附属中大医院发表的  《刺梨和金荞麦提取物抑制内皮细胞生长和血管生成》研究报告登载在：肿瘤学杂志. 2010,16(02)期刊上，研究表明：探讨刺梨提取物（CL）、金荞麦提取物（FR）对人脐静脉内皮细胞ECV-304增殖及凋亡的影响以及对鸡胚尿囊膜血管新生的影响。[方法]IC30浓度CL/FR单独或两药的1/2IC30浓度联合作用于ECV-304细胞,MTT法检测ECV-304细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测ECV-304细胞早期凋亡细胞比例;RT-PCR和Western blot法分析Ki-67及Bax、Bcl-2 mRNA/蛋白表达的变化。计算经100μg/mlCL、100μg/mlFR、CL50μg/ml+FR50μg/ml联合作用后的7日龄鸡胚尿囊膜血管抑制率。[结果]IC30CL、IC30FR和1/2（IC30CL+IC30FR）对ECV-304细胞的抑制率分别为30.87%±1.2%,32.93%±1.4%和43.67%±1.5%。CL、FR单独应用或联合使用均可明显抑制ECV-304细胞生长,呈剂量依赖性,且诱导凋亡。与单独用药组比较,联合用药组Ki-67、Bcl-2 mRNA/蛋白表达率均有显著降低,而Bax mRNA/蛋白表达均显著增高。CL、FR单独或联合应用均可抑制鸡胚尿囊膜新生血管的生长,以CL作用更明显。[结论]CL和FR单药及联合应用都具有抑制ECV-304细胞增殖和诱导凋亡的效用,两药联合比单药更明显。两药单用和联合都可明显抑制鸡胚尿囊膜血管生成。

遵义医学院附院贵州省细胞工程重点实验室，贵州省中科院天然产物重点实验室发表《刺梨提取物CL1对胃癌SGC-7901细胞增殖和人脐血CD34+造血干/祖细胞增殖分化能力的影响》研究报告登载在：中国临床药理学与治疗学. 2006,(07)期刊上，研究表明：观察刺梨提取物CL1对胃癌SGC-7901细胞增殖和人脐血CD34+造血干/祖细胞（HSPC）增殖分化能力的影响。方法:采用MTT法测定活细胞OD值,计算CL1对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制率。免疫磁珠分选人脐血CD34+造血干/祖细胞,细胞记数、双色直接免疫荧光标记法和流式细胞仪分析细胞增殖分化能力变化。结果:MTT检测法显示,0.0110μmol.L-1的CL1处理,剂量依赖性和时间依赖性地抑制胃癌SGC-7901细胞生长。经14 d的培养,与细胞对照组相比,10、1μmol.L-1的CL1细胞数有下降趋势,但差异无显著性;表达粒系/单核巨噬系细胞表型CD15和CD11b的细胞百分数无显著差异。经14 d的培养,与培养0 d比较,CD15显著增高（P<0.05）,CD11b有增高趋势,但无显著性差异。结论:CL1对胃癌SGC-7901细胞的体外生长具有抑制作用,但对人脐带血CD34+HSPC的增殖、和向粒细胞、单核巨噬细胞分化无明显影响,表明CL1在抗肿瘤作用剂量下,不会明显抑制造血干/祖细胞向粒-单细胞的增殖分化,提示CL1可能不会引起明显的造血抑制。

南京师范大学生命科学学院江苏省分子医学生物技术重点实验室 ，南京军区南京总医院全军医学检验中心，南京师范大学生命科学学院江苏省分子医学生物技术重点实验室发表《刺梨汁和诺丽汁对人卵巢癌细胞株COC2抑制作用的研究》研究报告登载在：临床检验杂志. 2006,(02) 期刊上。研究表明：探讨刺梨汁（RRTJ）、诺丽汁（Non iJ）及刺梨汁联合诺丽汁对卵巢癌细胞株COC2体外生长的抑制作用。方法RRTJ组、Non iJ组及RRTJ+Non iJ组分别作用COC2细胞和健康人外周血单个核细胞。应用细胞计数测定细胞生长情况;流式细胞术分析细胞周期变化;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡情况;并通过测定人单个核细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性分析对细胞的毒性作用。结果RRTJ显著抑制COC2细胞的生长,并表现出剂量依赖性,416μl/m l的RRTJ与COC2细胞培养48 h后,可将细胞阻滞于G0/G1期（P<0.05）;经Hoechst 33258染色,细胞核呈现荧光强度高的亮蓝色团块状。Non iJ与RRTJ联用后,上述作用显著增强。人单个核细胞培养上清液中LDH活性无显著增加,提示两种果汁对细胞均无毒性。结论RRTJ抑制卵巢癌细胞株COC2细胞生长、增殖,并诱导其凋亡,Non iJ和RRTJ协同作用效果更显著。

贵阳中医学院石玉城研究员，倪红梅研究员，梁光义发表《刺梨及其有效成分抗肿瘤效应研究》登载在：中国中西医结合杂志. 1998,(S1)期刊上，研究表明：探讨刺梨及其有效成分抗肿瘤作用。方法:以刺梨浸膏观察用药后荷瘤小鼠的抑瘤率、生命延长率,以6种成分观察体外瘤细胞生长抑制率。结果:刺梨浸膏以每日900mg/kg 灌胃14天,对 H22移植瘤抑制率平均为52.9%;刺梨6种成分体外实验表明,其中 R5、R6两种成分对 H22瘤细胞有明显的抑制作用,浓度在100μg/ml 时,抑瘤率分别为81.4%、100%;对荷 H22瘤小鼠生命有一定延长作用。结论:刺梨有明显的抗肿瘤作用,其抗肿瘤有效成分为 R5和 R6。

贵州省科学技术情报所 ，贵阳医学院药理学教研室发表的《刺梨的研究进展》，中国药学杂志. 1996,(11)，研究表明：介绍刺梨清除自由基、增强机体免疫力、降血脂防动脉粥样硬化、抗细胞突变和抗癌等药理作用，为抗衰老药物提供参考。方法：对近１０余年来国内外期刊中有关刺梨研究的文献进行了检索和综述。结果：总结了刺梨的化学成分、药理作用以及临床应用的研究进展。结论：刺梨是一种极有开发价值的野生药用植物 。

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特别声明：宫廷仙草素小分子营养素产品属性为药食同源—食品级饮品，本合集涉及到关于功能相关论述仅从产品检测报告，肠道微生态，原材研究等国际科学文献及产品相关实验为依据！

不代表本产品是保健品或药品，不代表本产品有确证的治疗作用。